Все о медицине

Хондропротекторы - группа препаратов, улучшающие, по заявлению производителей, структуру хряща, функцию сустава и уменьшающие боль.

Известны с XIX века, применяются очень широко, но последние пару десятилетий обсуждение эффективности хондропротекторов доходит до бытового насилия среди профессорского состава.

Разберем самых ярких представителей:

- Глюкозамин сульфат;

- Глюкозамин гидрохлорид;

- Хондроитин сульфат;

- Их комбинации между собой.

Что про хондропротекторы думают в мире?

(Важно отметить, что большинство научных работ о проблеме остеоартрита написаны на примере коленного сустава, что не всегда можно в точности перенести на другие суставы, например в этой статье оценили различия в подходах коленного и тазобедренного суставов).

OARSI: Международное общество исследования остеоартрита -

до конца не определились в пользе применения, в виде модификации болезни эффективности не видят.

AAOS: Американская академия хирургов-ортопедов - не рекомендуют использование.

ACR: Американская коллегия ревматологов - строго не рекомендуют использование.

Источник.

ESCEO: Европейское общество по клиническим и экономическим аспектам остеопороза, остеоартрита и заболеваний опорно-двигательного аппарата - не против использования хондроитина и глюкозамин сульфата.

Источник.

АРР: Ассоциация ревматологов России - всеми руками за использование.

Хондропротекторы включены в клинические рекомендации по лечению остеоартрита и не одна крупная конференция не проходит без доклада о чудесных свойствах последних (при небольшой финансовой поддержке от производителей).

На этом можно было бы закончить, но внесу немного конкретики и приправлю публикациями за последние 3-4 года.

В основном, статьи и мета-анализы противоречивые, разного качества, одни видят улучшение структуры хряща, другие нет. Обзор исследований сосредоточен в этой статье (проводились на на животных, но мы не привередливые).

Почти в половине статей оценены положительные свойства хондропротекторов.

Например тут - комбинация хондроитина и глюкозамина эффективна.

Или тут - эффективность хондропротекторов.

Некоторые ученые решили и вовсе сделать “ход конем” проверив эффективность хондропротекторов не в лечении остеоартрита, а в терапии колоректального рака, где последние тоже себя показали.

Какой можно сделать вывод на сегодняшний день?

Большинство исследований не ссылаются на полную неэффективность, все убеждены в необходимости дальнейших исследований.

Определенно можно сказать, что на данный момент, хондропротекторы не влияют на структуру хряща и не спасут ваш сустав при рентгенографической стадии 3-4, но при длительном приеме они способны уменьшить боль и снизить потребность в НПВП, за счет этого при применении на ранних стадиях возможно замедлить прогрессирование, т.к. воспаление неотъемлемая часть остеоартрита (это уже мои выводы).

И с высокой долей вероятности установлено, что гидрохлоридные формы проигрывают сульфатным в худшей биодоступности.

Мое личное мнение, как практикующего врача:

Я не буду скрывать, что использую хондропротекторы в лечении, когда есть показания. Использую в составе комплексной терапии, обращая внимание на важность немедикаментозной терапии и ЛФК.

Они входят в отечественные клинические рекомендации, а на сегодняшний день, это основа проверки качества назначений врача.

При разумном применении я наблюдаю положительные изменения и снижение потребности приема НПВП.

Что я понимаю под разумным применением:

• Использовать препарат зарегистрированный как лекарство, со всеми проверками качества, а не как добавка, где эффект и нежелательные проявления непредсказуемы.

• Не использовать гидрохлоридные формы.

• Использовать на ранних стадиях в адекватных дозировках и продолжительности.

Еще раз напоминаю, что это не первая линия терапии и очень важно соблюдать немедикаментозные методы лечения, которые порекомендовал врач (разбирали здесь).

Пишите ваши возражения и замечания (я знаю, они есть у вас), будем обсуждать.

-------------

А также подписывайтесь на другие площадки - ТГ, ВК Дзен, где мы вместе находим ответы на непростые вопросы.

Наследственный микросфероцитоз
(болезнь Минковского-Шоффара)

Страдают заболеванием преимущественно мальчики

Причина - мутация гена, кодирующего синтез одного из белков (спектрина, анкирина) цитоскелета мембраны эритроцитов.
Аутосомно-доминантный тип наследования
Триггером обострения может стать : вакцинация, инфекции, стресс, беременность и т.д

Патогенез.
Мембрана (каркас) эритроцитов становится дефектным, т.к не происходит выработки мембранного протеина- белков, которые встраиваются в клеточную мембрану (проще говоря, не хватает кирпичей в стенке дома, т.к на заводе выпускают деформированный товар из-за поломки прибора).
Клеточная стенка эритроцитов деформирована, что повышает проницаемость для ионов натрия, а они приводят к набуханию и скоплению воды в эритроците (опять же, из - за дефекта в кирпичной стене образуется турбулентный поток, куда стремится попасть ветер и дождь, образуя в доме лужи и влагу).
Эритроциты меняют свою форму с двояковогнутой на сферическую и уменьшаются в размерах.
Продолжительность жизни тоже снижается. Если в норме эритроцит живёт 120 дней, то деформированный эритроцит будет жить максимум 10 дней. Т. К мембрана красных кровяных телец деформирована, то соответственно они теряют свою пластичные свойства, они больше не могут проходить через суженные участки синусоидов селезенки, что заставляет макрофагов (служба надзора нашего организма) разрушать неправильный эритроцит - внутриклеточный гемолиз.

Постоянное разрушение красных клеток компенсаторно усиливает процессы костномозгового кроветворения.

Постоянный гемолиз (разрушение) эритроцитов приводит к повышению неконъюгированного билирубина. (здесь нужно вспомнить распад гемоглобина. Если вкратце, то когда эритроцит разрушается, гемоглобин выходит наружу и связывается с переносчиком, после чего переносчик доставляет его в селезенку, переносчик отщепляется и гемоглобин распадается, преобразовается до билирубина - непрямого(токсичного), чтобы он стал прямым(не токсичным), необходимо связаться с глюкуроновой кислотой с помощью специального фермента в печени). Так вот, непрямой билирубин направляется в печень,чтобы связаться с глюкуроновой кислотой. Но печень не успевает "обслужить" весь билирубин, что приводит к накоплению в организме неконъюгированного билирубина и развивается надпеченочная желтуха.

Классификация по степени тяжести

Лёгкая. Небольшой гемолиз. Селезенка увеличена незначительно. Уровень гемоглобина 100-120 г/л

Средняя. Умеренный гемолиз и спленомегалия. Кожа желтушная. Гемоглобин 80-100г/л

Тяжёлая. Выраженный гемолиз, большие размеры селезенки, скелет деформирован. Высокая вероятность летального исхода. Уровень гемоглобина 60-80 г/л. Потребность в постоянных гемотрансфузиях.

Бессимптомная (латентная), когда человек даже не подозревает, что болен. Небольшое количество микросфероцитов и высокий ретикулоцитоз.

Симптомы.
Постепенное начало. Тяжесть определяется степенью гемолиза.
-Желтушный синдром (кожные покровы, склеры, с/о)
-Анемический синдром (бедность кожи и с/о, снижение ад и тахикардия, головокружение)
- Спленомегалия(боль и тяжесть в левом подреберье)
Печень увеличена незначительно.

Если болезнь проявилась в раннем возрасте, то будут стигмы дизэмбриогенеза (деформация костного скелета) - башенный череп, седловидный нос, готическое нёбо, нарушение расположения зубов.

Из-за массивного гемолиза, повышается температура, теряется аппетит, рвота, боли в мышцах и суставах.

Осложнения.
ЖКБ (из-за застоя желчи), калькулезный холецистит.
Апластический криз, вызванный инфицированием паравирусом B19. В костном мозге прекращаются процессы кроветворения - > кровотечения, глубокая анемия, высокая чувствительность к инфекционным агентам.

Диагностика.
-ОАК (снижение уровня эритроцитов, гемоглобина, увеличение ретикулоцитов до 20%, уменьшение размера эритроцитов, микросфероцит
-БХ крови (высокая концентрация непрямого билирубина, лактатдегидрогеназы).

Характерным лабораторные признаком является уменьшение осмотической устойчивости эритроцитов в виде повышенной чувствительности к лизису в гипотетических раствора NaCl. Снижение устойчивости свидетельствует о преобладание сфероцитов, которые менее устойчивы к осмотическому гемолизу.

Инструментальные исследования : УЗИ органов брюшной полости (спленомегалия или гепатоспленомегалия, калькулезный холецистит)
На рентгенографии костей черепа - расширение костномозгового канала (признаки разрастания костного мозга).

Дифференциальная диагностика с аутоиммунной гемолитической анемией с помощью реакции Кумбса- Прямой антиглобулиновый тест (прямая реакция Кумбса) применяется для выявления наличия на поверхности мембран эритроцитов эритроцит-связывающих антител (IgG) или компонентов системы комплемента (C3). При микросфероцитарной анемии реакция отрицательная.
И синдром Жильбера. Здесь будет дефект в гене, кодирующего УДФ- глюкуронилтрансферазу (фермент, который присоединяет глюкуроновую кислоту и образует прямой билирубин).

Лечение.
-При уровне гемоглобина ниже 70 г/л - переливание эритроцитарной массы, взвеси или отмытых эритроцитов.
- Ниже 50 г/л переливают цельную кровь, гемотрансфузия.
-При избытке железа - дефероксамин.

Радикальный вид лечения - спленэктомия, оптимальная в 4-5 лет. Показания : постоянная или возникающие в виде кризов анемия, значительная гипербилирубинемия, боли в правом подреберье, отставание в развитии.