Интернет полон троллинга. И дело не в том, что он есть. А в том, что он… посредственный. Целыми днями миллионы сетевых троллей производят терабайты низкопробного контента. Почему так плохо, почему так безвкусно? Почему стандарты троллинга такие низкие? Кто опустил планку? Даже исследование есть, что сообщения троллей характеризуются низкой когнитивной сложностью. Как мы к этому пришли?

Специалисты и исследователи определяют троллинг как деструктивное и провокационное поведение, направленное на то, чтобы вызвать у окружающих негативную эмоциональную реакцию. До ознакомления с академической дискуссией по этой теме я всегда воспринимал троллинг как особый миролюбивый вид злого юмора, как у создателей Южного Парка Трея Паркера и Мэтта Стоуна.

Недавно они затроллили сам Белый дом – показали в премьерной серии 27 сезона голого Трампа и его микропенис. По словам создателей, после длительного общения с продюсерами и юристами, они догадались, что пенис можно не блюрить, если… нарисовать ему глаза и написать ему реплику. Теперь это отдельный персонаж. И шалость удалась. На следующий день после выхода эпизода представитель Белого дома заявила: “Это шоу уже более 20 лет не представляет никакой ценности и держится буквально на последнем дыхании, выдавая все те же идеи в отчаянной попытке привлечь внимание”. Здесь она сделала то, чего нельзя делать никогда: накормила троллей! Разумеется, авторы извинились за свою ужасную и оскорбительную шутку. В своей классической манере.

Вот это я считал эталоном высокорангового троллинга, задающего высокую планку, достойную Джеймса Кэмерона. Но, как выяснилось, обычный троллинг – это нечто совсем другое.

Сетевой тролль: профайл

Кто такой типичный сетевой тролль и можно ли составить его портрет? Судя по всему, можно. Более того, этим вопросом независимо друг от друга занимались разные группы исследователей, и пришли они к интересным наблюдениям. Но сначала – короткое пояснение, чем троллинг отличается от хейта. В случае хейта нет цели устроить провокацию. Люди злятся. У них есть эмоции. Иногда их сложно контролировать. Это понимаемо и часто простительно. Мы все кого-то недолюбливаем. Тролль же хочет реакции. И чем ярче, чем эмоциональней реакция, тем лучше. У тролля есть цель, даже если он ее не осознает.

Лучшая статья по теме – Trolls just want to have fun. Тролли просто хотят веселиться. Канадские ученые описали результаты двух исследований с общей выборкой в 1215 человек.

В первом участники проходили психологические опросники личности и измерение “темной тетрады” – темных черт личности, включающих нарциссизм, психопатию, макиавеллизм и садизм.

Испытуемые описывали, как они ведут себя в комментариях в интернете. Как часто их пишут и какой вид общения предпочитают, а также оценивали получаемое удовольствие от каждого из видов активности: спор, общение, троллинг или что-то другое. Была обнаружена четкая взаимосвязь троллинга с “темной тетрадой”, особенно с садизмом – получением удовольствия, возможно, даже сексуального, от причинения другим страданий. Авторы подчеркивают, что садизм был наиболее надежным и специфичным предиктором троллинга. Видимо, люди с высокими садистскими наклонностями любят не просто писать в интернете, а писать другим именно гадости, получая удовольствие от чужой злости.

Во втором исследовании ученые сконструировали специальную шкалу глобальной оценки интернет-троллинга и провели аналогичное анкетирование. Гипотеза подтвердилась: тролли издеваются над людьми, потому что им это приятно. Они сознательно выбирают именно такую стратегию общения в сети, потому что, как пишут авторы, “садисты просто хотят веселья, а интернет – их игровая площадка”.

Ну а теперь минутка сексизма: исследователи обнаружили, что мужчины троллят чаще, чем женщины. А ещё тролли обладают меньшей добросовестностью и сниженной доброжелательностью. Это такие характеристики психологического опросника “большая пятерка”.

Связь троллинга с садизмом в целом неплохо воспроизводится. Так, другая группа ученых на выборке в 1026 участников обнаружила самую мощную корреляцию между троллингом и садизмом с психопатией. Но они этим не ограничились. Их интересовало, что будет, если троллей социально изолировать. Гипотеза была в том, что социальная отчужденность провоцирует троллинг.

Социальную отчужденность имитировали с помощью простой компьютерной игры Cyberball. Испытуемые думали, что играют в виртуальное перекидывание мяча с двумя другими игроками. Но на самом деле двое других “игроков” были программой, которая сознательно игнорировала реального игрока и практически никогда не передавала ему мяч. Обидно, когда даже компьютерная программа тебя игнорирует.

Гипотеза авторов не подтвердилась – социальная отчужденность не побуждала людей троллить больше. Впрочем, такое социальное отчуждение было кратковременным и довольно искусственным, чего, возможно, недостаточно, чтобы сделать из человека озлобленного тролля. Кроме того, авторы изучили предпочитаемый стиль юмора тролля. Оказалось, что троллям более всего был свойственен агрессивный юмор, а в меньшей степени – самоуничижительный. Доброжелательный юмор сетевым троллям не нравился.

Есть еще одна работа, в очередной раз подтвердившая взаимосвязь садизма, психопатии и троллинга. Однако тут исследователи пошли дальше и решили проверить, какую роль в троллинге играет эмпатия, ее разные формы и ее отсутствие. Выяснилось, что тролль – не всегда человек неэмпатичный. Все сложнее: у него снижена аффективная эмпатия. Та, которая помогает чувствовать эмоции других. Но при этом может быть хорошо развита когнитивная эмпатия, которая дает способность понимать чужие эмоции, но не обязательно их разделять или как-то сопереживать. То есть такой тролль использует когнитивную эмпатию не для сочувствия, а в качестве инструмента манипуляции и доведения до ручки: эмпатия помогает лучше чувствовать уязвимые места собеседника. Понимать, куда больнее нанести удар.

А авторы ещё одной статьи выяснили, что другим сильным предиктором оказалось получение удовольствия от эмоционального доминирования над другими. Там, где тролль не получает удовольствия, ему неинтересно. Это если что настоящее научное обоснование тезиса, почему тролля нельзя кормить.

А сейчас расскажу о работе, которую я по-биологически осуждаю. И не только за малую выборку. В ней ученые решили спросить самих троллей о том, что такое троллинг, как они видят себя, почему занимаются троллингом и что их мотивирует. Разве это в духе настоящих энтомологов? Объект исследования о чем-то спрашивать. Зато название у статьи гениальное: “Под мостом! Глубокий анализ онлайн троллинга в контексте видеоигр”.

Авторы задали вопросы 22 открытым троллям, которые честно признались, что занимаются этим в сетевых играх. Игра не названа, но мы-то с вами знаем о какой игре речь. Оказалось, что даже среди самих троллей нет единого определения, что такое троллинг. Для одних это намеренная атака, разрушение чужой игры и сознательная попытка испортить настроение союзнику. Для других это способ вызвать эмоции, навести суеты. Разумеется, чем ярче будет реакция, тем лучше. Третьи же описывали троллинг скорее как вполне социальную форму взаимодействия: провокационную, но помогающую найти друзей. Таких же троллей! Да, все-таки троллям тоже бывает одиноко. Может так и возникают сообщества троллей?

Авторы разделили сам троллинг по двум большим группам. Вербальный троллинг включает в себя такие понятия как трештолк, флейминг, дезинформация, спам и то, что ученые назвали неуместным ролевым поведением. Поведенческий троллинг предполагает действия внутри самой игры: саботаж команды, игру наперекор задачам, намеренный слив катки, открытую помощь противнику.

Но во всех случаях, пишут авторы, ключевой элемент один – намерение вызвать определенную реакцию. Нуб, который просто плохо играет, троллем не считается. Когда речь зашла о мотивации, исследователи выявили, что, во-первых, тролли делают это не только ради собственного удовольствия, развлечения, и острых ощущений, но иногда и ради мести. Авторы даже выделили из пула респондентов уникального тролля-мстителя. И, что особенно интересно, этим троллем в сияющих доспехах оказалась женщина.

Примечательно, что в игровой среде троллинг, судя по всему, не считается девиацией. Он воспринимается как естественная часть культуры. В интервью сами тролли говорили, что троллинг – это нечто привычное и терпимое.

Кто становится троллем?

Группа исследователей из США заинтересовалась, когда и при каких обстоятельствах троллем становится обычный пользователь интернета.

Ученые проверили, может ли внешняя среда или какое-либо обстоятельство вызвать у среднестатистических интернет-пользователей внезапное желание троллить. И само устройство эксперимента заслуживает отдельной похвалы.

Сначала шло тестирование гипотезы практически in vitro в контролируемом эксперименте, а затем ее проверка in vivo на огромных массивах реальных данных – 16,5 млн комментариев от почти 870 тыс. пользователей. Причём примерно 570 тыс. комментариев были помечены как flagged, то есть нарушающие правила сообщества.

Авторы взяли 667 человек и искусственно ухудшали или улучшали им настроение с помощью теста из пятнадцати задачек. Как можно улучшить или ухудшить настроение с помощью задачки? Ученые сказали испытуемым, что все будут решать одинаковые задачки. Но одним дали сложные, а другим – простые. Простые задачки люди решали быстро и радовались. А сложные решить не могли – и ощущали себя не очень умными. Те, кто выполняли легкие задания, получали сообщение “вы справились лучше среднего”, а другие, выполнявшие трудные задания — “вы справились хуже среднего”, что, по задумке экспериментаторов, должно было демотивировать и портить настроение.

Затем участников помещали в имитацию онлайн-дискуссии, где первые комментарии были либо вежливо-нейтральными, либо откровенно троллинговыми. Там участникам нужно было оставить хотя бы один комментарий. Оказалось, что на троллинг влияло и созданное плохое настроение участника, и токсичный фон дискуссии. То есть троллинг порождал троллинг. Эти факторы работали и по отдельности, а в сочетании аж удваивали вероятность написания троллингового комментария.

Но эта была лишь предварительная работа. После этого исследователи перешли к проверке полученных результатов на реальных данных – и пошли они на сайт CNN. Там они и нашли те самые 16,5 млн реальных комментариев. Так вот, на реальных данных ученые подтвердили выводы про размножение троллей в тролль-насыщенной среде. Но были и другие интересные закономерности. Во-первых, далеко не все тролли оказались серийными: около четверти от всех нарушающих правила постов была написана пользователями, у которых не было других нарушений. Но все-таки некоторых людей троллинг будто бы раззадоривал: если пользователь написал нехороший пост, вероятность, что его следующий пост в другой ветке дискуссий тоже будет содержать нарушения, удваивалась.

Кроме того, подтвердилось, что тролли размножаются не только в лабораторных условиях. Если обсуждение новости начиналось с троллинга, доля последующих троллинговых комментариев была выше по сравнению с ситуациями, когда обсуждение начиналось с нейтрального комментария.

А ещё авторы не упустили возможности проверить, существуют ли для троллинга свои “циркадные ритмы”: есть ли особый день недели или время суток, когда обычный комментатор с сайта CNN в злобного тролля? Выяснилось, что уровень троллинга был выше в понедельник, а биологические часы призывали пользователей активнее троллить в конце рабочего дня, достигая пика ближе к ночи. Возможно, дело в том, что утром мы бодры, а вечером устаем и раздражаемся, а начало рабочей недели делает нас особенно грустными. Вот и возникает необходимость писать гадости в интернете в ожидании реакции.

“Южный парк” очень это уловил. У них был целый сезон, посвященный троллингу. И в одной из серий отец Кайла, Джеральд Брофловски, примерный семьянин и успешный адвокат днем, ночью превращался в анонимного тролля Skankhunt42, который устраивал рейды на женщин и пририсовывал им пенисы.

Там же показано, как воздержание от этой практики делало его злее в обычной жизни. Тяжело жилось Джеральду без вечернего ритуала в виде бокальчика вина или расслабляющего хобби. Так что, возможно, и нам стоит войти в положение. Тяжелый вечер понедельника может случиться с каждым.

Эффект онлайн-растормаживания

Задавался ли кто-нибудь вопросом, почему некоторые люди ведут себя в сети одним образом, а в реальной жизни совершенно по-другому?

Оказалось, что и теоретическая база у троллеведения есть! Точнее, не только у троллеведения, а у большого раздела психологии, изучающего поведение людей в интернете – киберпсихологии. В 2004 году американский психолог Джон Сулер описал то, что сегодня называют эффектом онлайн-растормаживания.

Это объяснение того, почему интернет снимает с людей привычные социальные рамки и притупляет чувство ответственности. Сулер полагает, что цифровая среда сама по себе меняет наше поведение, причем не обязательно в худшую сторону. Интернет создает условия, при которых те черты личности, которые в оффлайне сдерживаются стыдом или социальными нормами, вдруг получают свободу. В своей теории Сулер выделяет шесть факторов, усиливающих и провоцирующих эффект растормаживания.

Первый фактор – это диссоциативная анонимность. Потому что в сети можно скрыть свою личность, придумать новую и даже в какой-то степени поверить, что “это не я”.

Второй фактор – невидимость. Сулер полагает, что отсутствие зрительного контакта снимает внутренние ограничения.

Третий фактор – асинхронность. В сети не возникает немедленной реакции: общение устроено таким образом, что можно просто выплеснуть эмоции на клавиатуру и закрыть экран ноутбука. В живом общении так, разумеется, не получится.

Четвертый фактор – солипсистская интроекция. Дело в том, что при коммуникации текстом мы сами озвучиваем нашего собеседника. Сами придумываем ему воображаемый голос, назначаем ему интонации и тембр, с которыми он к нам обращается. Приписываем ему эмоции и мотивы. Короче, мы достраиваем чужой образ из собственных ожиданий. Но наши ожидания могут быть ошибочными. А человек – не таким, как мы представляли. И, если вы склонны видеть кругом нехороших людей, заслуживающих наказания, то и в безобидном комментарии найдете признаки агрессии. И, наоборот, можете воспринять попытку оскорбления за комплимент.

Пятый фактор – диссoциативное воображение. Мы достаточно давно живем в мире, где сетевое общение является органичной частью повседневной жизни. И все же, по Сулеру, онлайн-пространство все еще воспринимается многими людьми как игра. Как нечто очень абстрактное, не связанное с реальностью.

Шестой фактор – минимизация авторитета. Интернет выравнивает статус людей. Социальные роли и титулы перестают работать. Иерархии не существует. Вы юзернейм, Илон Маск – юзернейм.

Сулер предполагает, что, чем больше таких факторов складывается вместе, тем сильнее будет наблюдаемый эффект растормаживания. А еще – что сила эффекта растормаживания зависит от темперамента и личностных особенностей конкретного человека: кто-то не отказывается от границ приличия и социальных барьеров даже в условиях сетевой анонимности. А кто-то бросается во все тяжкие и пишет агрессивную ерунду, не меняя юзернейма и не снимая голубенькой галочки верификации с аккаунта.

Это все, конечно, очень интересно, даже звучит правдоподобно. Но в психологии часто встречаются ничем не подкрепленные гипотезы. Возникает вопрос: пробовал ли кто-то проверять Сулера на практике? Оказалось, что какие-то исследования есть. Хотя они могли бы быть и более “пруфистыми”. Так, в статье 2013 года ученые проверяли, как анонимность влияет на откровенность в 153 блогах, и можно ли это объяснить с помощью эффекта онлайн-растормаживания. Ответ: частично – да, частично – нет. Оказалось, что псевдоним вместо реального имени действительно раскрепощал людей. Но вот отсутствие фото давало противоположный результат: такая невидимость делала людей не смелее, а осторожнее. Впрочем, возможно, дело в том, что осторожные люди и фото свое не выложат, и говорить откровенно не будут.

В другой статье авторам удалось частично подтвердить теорию Сулера, хоть и с нюансами. Учёные взяли 142 человека и случайно ставили их в пары. Парам предлагали обсудить дилемму через онлайн-чат. Дилемма была простая: кому из пары жить, а кому – умирать. Разумеется, понарошку. Но представьте, что есть только одна доза жизненно важного препарата – и забрать его может только один из нас. То есть каждому нужно попытаться убедить партнера отдать лекарство ему. При этом менялись условия, в которых пары общались друг с другом. Человек писал либо под случайным ником, либо под настоящими данными: так проверялся эффект анонимности. Эффект видимости контролировался наличием или отсутствием камеры, в которую партнеры могли видеть боковую часть тела друг друга. А для оценки влияния зрительного контакта использовались две камеры, которые размещалась на уровне глаз каждого из участников, либо не размещались. Отсутствие зрительного контакта оказалось главным фактором, способствующим токсичному поведению в дискуссии. А вот другие факторы не подтвердились.

Еще в одной работе авторы оценивали эффект растормаживания применительно к “благожелательному” поведению. Напомню, что Сулер предсказывал, что это работает в обе стороны. И для хорошего поведения, и для плохого. Эффект оказался незначительным. Исследователям не удалось найти устойчивого влияния ни анонимности, ни отсутствия зрительного контакта на просоциальное поведение. Почти все эффекты оказались статистически незначимыми.

Зато предположение Сулера о том, что сила эффекта растормаживания зависит от личностных черт конкретного человека как будто подтверждает недавняя работа. В ней авторы изучали, как психопатия, нарциссизм, страх пропустить что-то важное и когнитивные способности влияют на участие в политических онлайн-дискуссиях.

Выяснилось, что высокие когнитивные способности ассоциировалась с меньшей вовлеченностью в политическое комментирование, а вот связь между психопатией и участием в политических баталиях была сильнее у людей с низкими когнитивными показателями. Это означает, что те, у кого сочетались высокая психопатия и низкие когнитивные способности, были наиболее активными участниками флеймов на политические темы.

Так что, по всей видимости, Сулер был прав лишь частично. Зато мы снова видим, как научный метод помогает нам решать вопросы психологии.

Как вычислить тролля?

“Южный Парк” не просто так оказался в центре этого поста. В одной из серий девочка Хейди придумала уникальный метод деанонимизации людей в интернете.

Эмодзи-анализ. Именно его пытались использовать, чтобы вычислить, кто скрывается за личностью тролля под ником Skankhunt42. Идея в том, что разные люди используют разные эмодзи – и часто такие паттерны довольно устойчивы. Человека может выдать даже количество скобочек, которые он обычно оставляет в конце сообщений. В еще одном эпизоде сериала появилась организация, которые пообещала деанонимизировать весь интернет, используя похожую технологию. Социальные последствия от самого факта, что анонимность может быть нарушена, были колоссальные. И, по иронии, это и был самый мощный троллинг в истории.

Забавно, но в этой карикатурной версии механизма поиска сетевого тролля есть маленькая доля реальности. Во всяком случае, о таком есть научная работа. В ней описан алгоритм искусственного интеллекта Troll Hunter – правда, он нужен не для деанонимизации, а скорее для автоматической модерации.

Итак, авторы попытались научно разобраться, что именно отличает троллинг от других видов онлайн-агрессии – и возможно ли обучить алгоритм надежно обнаруживать тролля? Они предложили рассматривать троллинг как тип языкового поведения, который вполне можно обнаружить и спрогнозировать. Чтобы показать, что у троллинга есть устойчивые признаки, они собрали почти полмиллиона ответов на твиты двадцати крупнейших СМИ и провели масштабную аналитическую работу, чтобы создать базу данных троллинга.

Потом на основе статистического анализа был выявлен лингвистический паттерн тролля: много ругательств, низкая сложность текста, более длинные слова в сочетании с более высокой адресностью. Вот это и оказалось устойчивой комбинацией для типичного тролльского текста.

После того как особый “почерк” типичного тролля был установлен, авторы попытались создать алгоритм, который сможет по одному короткому сообщению понять, троллинг это или нет. Оказалось, что лучший способ поймать тролля — это учитывать не только текст самого сообщения, но и контекст. В таком случае точность модели в обнаружении троллинга достигла аж 89%, что сравнимо с человеческим анализом комментариев.

Троллинг VS Хейт

Представьте ситуацию: за утренней чашечкой горячего кофе вы открываете комментарии на Пикабу к какому-нибудь ролику или посту – и видите там огромную дымящуюся кучу… мнений:

— “Только дураки читают такое”

— “Контент для тупых малолеток”

— “Автор тупой и не читал философов!”
— “Как же мне жаль автора!”

И обязательно что-нибудь про национальность, внешний вид или ориентацию.

На поверхности это все кажется явлением какого-то одного порядка: токсичность, грубость, агрессия. То ли тролли резвятся, то ли боты налетели, то ли хейтеры оскорбились. В быту мы эти понятия часто смешиваем. Но на деле, в строго академическом смысле, путать их будет некорректно. Впрочем, об этой проблеме смешения двух понятий ученым известно – и они посвящают статьи описанию разницы между хейтерами и троллями.

Например в одной работе авторы подчеркивают, что онлайн-хейт — это само по себе публичное выражение негативного отношения может быть грубым, оскорбительным или жестоким, но его цель – не вызвать реакцию, а высказать отрицательную оценку. В отличие от троллинга, основная цель которого — провокация и поиск реакции, вовлечение в диалог.

Вот и получается у нас такой Чужой против Хищника. То есть хейтер против тролля. Хейтер – как Чужой: атакует стремительно, плюется кислотой во все стороны и не может иначе, его ненависть — это непреодолимый животный инстинкт. А вот тролль-Хищник действует иначе. Он охотник – правда, вместо тепловизоров у него специальный датчик, обнаруживающий минимальные эмоциональные всплески: злость, раздражение или обиду. Хотите защититься от Хищника? Просто намажьтесь грязью. В смысле оставайтесь “холодными”.

Разумеется, хейтеры могут добиться того же эффекта, что тролли и хейтспичеры. Более того, авторы подчеркивают, что хейтеры, подобно троллям, могут получать от этого определенное удовольствие. Но целеполагание у них другое. И им по большому счету все равно, отреагируют на них или нет.

Вот мы в очередной раз нашли пользу троллеведения: оно не только доказательное, но еще и прикладное. Выходит, что троллей кормить нельзя, а хейтеров в принципе можно. Хейтеры не питаются реакцией объекта ненависти, у них другая пищевая цепочка. Они как журналисты из желтого издания TMZ, только озлобленные: выбирают жертву, а дальше следят за всеми ее передвижениями, половыми отношениями, друзьями, любыми продуктами творчества и выражают свой гнев. Как фанаты. Но с другим знаком.

Интересно то, как работает хейт, когда объектом становится не случайный человек в интернете, а знаменитость. Вот вам еще одно исследование с замечательным заголовком – “Прекрасные жертвы: как ореол привлекательности влияет на восприятие онлайн-абьюза против звезд и обычных людей”. Оно описывает, как люди выражают ненависть к селебрити и как сетевое сообщество это воспринимает.

В нем ученые на выборке из 309 человек провели эксперимент. Они показывали участникам ненастоящие твиты, смоделированные под реальные ситуации, а потом просили оценить, насколько привлекательным кажется автор твита, насколько серьезным выглядит онлайн-хейт и в какой мере сам автор виноват в хейте. В сценариях менялись три переменные: кто автор поста – знаменитость или обычный человек? Каким был сам твит – позитивным, нейтральным или провокационно-негативным? Сколько оскорбительных реплаев он получил – мало или много?

Выяснилось, что знаменитые пользователи социальных сетей получали профит от “эффекта ореола”: их считали более привлекательными и обвиняли меньше, чем пользователей-ноунеймов. Также к хейту в сторону знаменитости относились более серьезно. Ну… до первого негативного твита самой знаменитости. Стоило знаменитости оступиться, как на нее вываливался самосвал общественного порицания. Ореолом, как зонтиком, было уже не укрыться. Он скорее провоцировал даже больше нападок по сравнению с аналогичным постом от обычного пользователя.

Но больше всего доставалось людям не знаменитым. Их чаще обвиняли, что они сами виноваты в онлайн-травле. Кроме того, они воспринимались окружающими как менее привлекательные, причем большой объем абьюза снижал их социальную привлекательность еще больше.

Ну хорошо, мы поняли, что haters gonna hate, реакция не важна. Но что, помимо ненависти к конкретному человеку, может мотивировать хейтера на сетевую травлю?

Морально мотивированная сетевая травля

На эту тему нашлась очень интересная (хоть и не супер научная) работа исследовательницы Элис Марвик, в которой она проинтервьюировала 28 жертв сетевой травли и 9 модераторов, видевших обе стороны конфликта. Учёная вывела модель “Морально мотивированной сетевой травли”. Согласно этой модели, люди часто нападают на других людей не из ненависти или желания потроллить, а из чувства моральной правоты. А травят и хейтят они во имя великой миссии – защитить социальную норму.

Начинается исследование с истории Элиз, американки азиатского происхождения, которая участвовала в обсуждении ресторана, позиционирующего себя как “чистую” альтернативу “нездоровой” китайской еде. Она написала тред, в котором выступила против такого откровенно расистского маркетинга хозяйки ресторана. Тред “залетел”: разошелся по сети и привлек массу читателей. В ответ Элиз получила сотни сообщений, в которых она была выставлена антибелой расисткой, пытающейся лишить работы трудолюбивую владелицу заведения.

На глазах у всех стрелочка угнетения повернулась! Или, по-научному, произошло моральное реверсирование: сетевое сообщество, действуя под лозунгом борьбы с расизмом, оправдало собственный расизм тем, что приписало Элиз злой умысел.

Впрочем, в другой истории, которую рассказывает Маврик, реакция сетевого сообщества выглядит более оправданной. Дантист из Миннесоты убил льва во время трофейной охоты в Зимбабве. Абсолютно легальное и законное развлечение на любителя – такие сафари-туры продаются и даже пользуются популярностью. Однако в этом случае дантист, судя по всему, крупно налетел на обман и убил льва незаконно, заплатив 50 тысяч долларов мошенникам-браконьерам. История об убийстве льва по кличке Сесил облетела весь мир.

Общественность негодовала: у клиники, где работал дантист, проходили пикеты, в соцсетях ему желали смерти, а кто-то даже вычислил его домашний адрес и написал баллончиком “lion killer”. И эта травля тоже была морально мотивированной. Несмотря на законность охоты в целом, большая часть общества посчитала убийство животного ради развлечения аморальной практикой, о чем громко и недвусмысленно заявила. С помощью хейта, преследования и травли.

Таким образом, автор приходит к выводу, что иногда одни нападают на других не из чувства злобы или ненависти, а чтобы восстановить моральный порядок. Наказать “виновного” и “неправильного”, тем самым подтвердив собственную принадлежность к “хорошим” и “правильным”. А соцсети в этом помогают.

Согласно Маврик, морально мотивированную травлю почти всегда запускает амплификация: когда какой-нибудь крупный аккаунт или медиаплощадка подхватывает историю, привлекая внимание все большего количества пользователей. Такой вот позорный столб посреди площади. Ну или эшафот с виселицей, собирающий вокруг себя зевак и случайных прохожих. Разумеется, соблазн щеголять в белом пальто велик: все больше людей присоединяются к травле, желая показать, что уж вот они-то никогда не сделают ничего подобного! Они — часть правильного комьюнити! А их хейт уже вовсе не хейт, а правильное наказание и механизм восстановления справедливости.

И напоследок

Феномен троллинга действительно активно изучается, а тролли, хейтеры и прочие представители интернетного биома давно обитают не под мостом, а под лупой у социальных антропологов и в баночках под пристальными взглядами психологов, биологов и даже лингвистов.

Все эти специалисты приложили за последние годы массу усилий, написали много действительно хороших научных работ. И теперь благодаря им мы знаем, что троллинг — это массовое и заразное, но контролируемое явление, если уметь с ним правильно работать и не кормить троллей вкусными реакциями. Возможно, некоторые тролли на самом деле очень общительные, любознательные и не хотят чего-то плохого: они просто так веселятся и ищут друзей.

Мы знаем примерный психологический портрет типичного тролля и его мотивацию. Выяснили, как тролль шутит. Какой отпечаток у его сетевого следа. Благодаря лингвистам у нас даже есть специальный капкан на тролля!

А ещё мы разобрались, чем отличаются тролли от хейтеров. И, похоже, мы можем с опорой на научные данные заявить, что регулярная тренировка когнитивных навыков и оптимальный work-life balance — самая верная защита от превращения в тролля или хейтера.

Подписывайтесь на соц. сети:

Бусти / Патреон / Instagram / Telegram / Youtube / TikTok

Мой авторский цикл лекций

Как проверять информацию

Моя настолка

«Научный апокалипсис»

Источники

Можно изучить тут

Чай, кофе или энергетик – что вы выберете, чтобы взбодриться? Обычно я пью чай. Но если окажусь в кафе, то буду из тех, кто говорит: “Мне, пожалуйста, латте на кокосовом молоке – с сахаром, ванилью и корицей”. И с научными пруфами. Последними как раз сейчас и займёмся – ведь эта статья посвящена кофеину и всему, что с ним связано. Сегодня вы узнаете, продлевает ли кофе жизнь, опасны ли энергетики, почему кофеин влияет на разных людей по-разному и при чем тут генетика, может ли кофе быть допингом и вызывает ли он(о) зависимость.

Что за растение вы видите на этом фото?

Нет, это не вишня и не клюква. Это кофейное дерево! До зрелости оно растет где-то 3-4 года и может жить аж до ста лет. А эти красные плоды – даже не ягоды, а косточковый плод. В каждом плоде находится несколько кофейных семян, которые мы обжариваем и пьем. Другие косточковые плоды – это, например, манго, вишня, персик, слива или нектарин.

Как бы внешне плоды кофе не напоминали сладкие ягоды, они достаточно безвкусны, есть их – все равно что жевать траву. Именно обжарка запускает химические реакции, наделяющие кофе сотнями приятных ароматов. Если же выделить из кофе чистый кофеин, он будет выглядеть как белый кристаллический порошок.

Кофе относится к семейству мареновых. Из известных его представителей можно вспомнить хинное дерево, которое дает хинин. Хинин – это горький алкалоид, используемый против малярии, а еще ставший одним из основных ингредиентов тоников типа Швепса. А если смешать Швепс и кофе, в результате такого “инцеста” мы получим эспрессо-тоник.

Кстати, о родственниках – существуют растения из рода кофе, в которых нет кофеина. Например, Coffea charrieriana. Вид достаточно редкий, открыт он был только в 2008 году, так что кофе из него на поток пока не поставили. Тем не менее, это был бы отличный выход для людей, которые пьют кофе из-за вкуса, а не из-за желания ощутить на себе его бодрящие свойства. Ведь при декофеинизации теряется не только кофеин, но и некоторые другие вещества, которые выходят вместе с кофеином.

Есть хорошие новости и для тех, кому нравится кофе определенных сортов. Сейчас учёные работают над созданием генных модификаций для кофе. Для чего? Чтобы сделать его безкофеиновую версию – с сохранением всех остальных плюшек. Тут, кстати, уже появился миф, что якобы “все кофе давно ГМО”. К сожалению, это не так.

Зато уже сейчас учёные создали обычную генетически модифицированную кишечную палочку, способную вырабатывать кофеин. Сделали они ее с использованием генов, участвующих в метаболизме кофеина, позаимствованных у растений. Вот поселилась бы такая бактерия в вашем кишечнике – и был бы вам вечный капучино. Но на самом деле не факт, что кофеиновые палочки в вашем кишечнике хорошо приживутся. Зато заменить обычный синтез кофеина в лабораториях на такой вот биоорганический теперь можно.

ГМ-кофе людей почему-то смущает, а вот кофе, прошедший через ЖКТ животных – нет! Один из самых дорогих видов кофе в мире – копи-лувак.

Его стоимость – порядка 50-70 тыс. рублей за килограмм, а то и больше. Такой кофе до обжарки проходит через ЖКТ циветы, скорее всего, азиатской пальмовой. Циветы – это милые животные, напоминающие котиков.

Они относятся к кошкообразным, семейство виверровые. То есть один из самых элитных видов кофе в мире добывается практически из… кошачьего д*рьма. К слову, в одном исследовании учёные обнаружили, что в копи-лувак чуть меньше кофеина и больше комплексных ароматических соединений. Но выборка образцов у экспертов была очень маленькая.

А еще совсем недавно в журнале Scientific Reports вышла работа про Black Ivory Coffee. Этот кофе сначала проходит через кишечник азиатских слонов. Пишут, что у него мягкий шоколадный вкус, без лишней горечи.

Ученые проанализировали микробиом слонов и обнаружили, что их кишечные бактерии способны расщеплять пектин и клетчатку. Получается, слон буквально проводит для зёрен внутреннюю микробную ферментацию. В результате меняется химический состав зерен, сглаживается горечь и появляется тот самый «шоколадный» вкус.

При этом для разных людей кофе горький по-разному. Вы наверняка слышали, что у человека пять вкусов – сладкий, соленый, кислый, горький и умами. Умами – это вкус мяса, вкус глутамата. Так вот, вкусов на самом деле больше. Только рецепторов горького вкуса у человека около двадцати пяти разновидностей. Кофеин активирует как минимум пять таких рецепторов. И в силу генетических отличий, влияющих на работу рецепторов, люди могут ощущать эту горечь по-разному.

Вспомните, как часто вы спорили с кем-то по поводу вкуса еды или кофе. Я вот не могу пить кофе по-турецки. А кто-то его обожает – и иногда за этим скрываются конкретные биологические механизмы.

Авторы большого генетического исследования обнаружили, что восприятие горечи кофе, как, кстати, и хинина, связано с кластером мутаций в одном участке генома, где находятся гены рецепторов горького вкуса. Варианты этих рецепторов влияют на то, насколько горький сигнал люди получают от одного и того же напитка.

А что делать тем, кто хочет наслаждаться кофе, но при этом не любит горечь? И не хочет заливать кофейный напиток сливками и сладкими сиропами? Во Вьетнаме и Турции есть традиция добавлять в кофе соль. Некоторые считают, что она как раз убирает горечь. Оказывается, эту практику подтверждают научные исследования.

Горький вкус кофеина и других соединений в кофе кодируется семейством рецепторов горечи — TAS2R или T2R. Каждый из этих рецепторов реагирует на определённые типы горьких молекул, поэтому мы ощущаем богатую, сложную горечь, а не просто «один вкус». Эксперименты показывают, что ионы натрия из обычной поваренной соли (NaCl) могут снижать ощущение горечи, вмешиваясь в работу этих T2R-рецепторов. То есть соль не просто маскирует горечь своим вкусом, а модулирует активность рецепторов горького, делая молекулы кофеина и некоторых других горьких соединений менее ощутимыми для языка. С горьким шоколадом, кстати, та же история.

Почему у нас так много рецепторов, отвечающих именно за вкус горечи? Чтобы мы прочувствовали весь вкус того, как кофе отчаянно борется за свою жизнь! Животные в случае опасности могут убежать, уползти или улететь. А что делать несчастным неподвижным растениям? Им ничего не остается, кроме как изобретать страшное химическое оружие. И вообще горечь – это сигнал об опасности для организма. Для некоторых животных кофеин – это прямо яд. Например, в составе эмульсии кофеин может убивать короедов и мух. Пылевых клещей, кстати, кофеин тоже кошмарит.

Но когда говорят, что кофеин – инсектицид, в этом есть преувеличение. Далеко не все насекомые в ужасе убегают при виде чашечки кофе. Есть и те, которых от кофе “вставляет”, а некоторые растения это коварно эксплуатируют – это взаимно полезный процесс и результат коэволюции. Авторы статьи в Science 2013 года обнаружили, что некоторые растения добавляют небольшие дозы кофеина прямо себе в нектар.

Этот кофеин влияет на пчел-опылителей как эдакий стимулянт для мозга. В итоге они лучше запоминают, где именно получили нектар с кофеином, и легче к нему возвращаются! Вот вы помните, где ближайшая кофейня? Помните! То-то и оно. Это потому, что они кофеин вам в напиток добавили, чтобы вы их почаще опыляли.

А теперь настало время великого обмана. Люди часто говорят, что кофе дает им энергию и потому бодрит. Но есть и другой взгляд на происходящее: кофе не дарит нам энергию, а в каком-то смысле ворует ее у нашей будущей версии себя. Сдерживает усталость, которая продолжает незаметно накапливаться.

Объясняю. Почему в какой-то момент нас начинает клонить в сон? В процессе бодрствования в нашем мозге вырабатывается и накапливается молекула, которая называется аденозин. Именно она служит некоторым индикатором нашей усталости.

Аденозин образуется в том числе как побочный продукт высокой активности нейронов и их энергетических затрат. В процессе работы нейроны тратят огромное количество аденозинтрифосфата, АТФ, основной энергетической молекулы наших клеток. АТФ – это тот же аденозин, но с тремя фосфатами. Фосфаты эти безжалостно отщепляются в ходе самых разных процессов с высвобождением энергии. За счет этого работают ферменты, ионные насосы и так далее. А вот выработка нового АТФ требует времени и других источников энергии.

Лишенный своих фосфатов аденозин накапливается сначала в клетках, а потом и во внеклеточной среде. Существуют даже специальные белки-каналы – равновесные транспортеры нуклеозидов. Они стараются уравновесить концентрацию в том числе аденозина. Если аденозина внутри клетки становится слишком много, каналы открываются и выпускают часть во внеклеточную среду. Хотя, видимо, это лишь один из механизмов такого транспорта.

Итак, аденозин формируется внутри, потом накапливается снаружи клеток. А там его поджидают особые рецепторы на поверхности нервных и сочувствующих им клеток. Самые важные аденозиновые рецепторы для нашей истории называются A1 и A2A. Когда аденозин связывается с первым типом рецепторов на поверхности нейронов, те тормозят свою активность, выбрасывают меньше нейромедиаторов, хуже передают сигналы. Когда аденозин связывается с A2A рецепторами, активируются особые пути, которые стимулируют нейроны сонных центров, в частности, вентролатерального преоптического ядра гипоталамуса. Короче, усиливается “давление сна”.

И тут на сцену приходит кофеин из чая, кофе и энергетиков. По своей химической формуле кофеин очень похоже на аденозин, как, кстати, и родственный кофеину теобромин.

Кофеин тоже связывается с этими A1 и A2A рецепторами, но не активирует их. Просто занимает место. Как человек, который прокачал навык прохождения собеседований, успешно устроился на работу, но ничего не делает. А кто-то трудолюбивый не может из-за этого найти работу.

Вот и аденозин из-за кофеина не может связаться со своими рецепторами и подать сигнал усталости. В итоге мы ощущаем себя бодрее, а сонливость уходит. Но знаете, кто не уходит? Аденозин. Он продолжает накапливаться. И когда эффект кофеина иссякнет, а рецепторы аденозина освобождаются – бум! И вот вам хочется спать еще больше, чем раньше.

Описанный механизм объясняет и то, почему у некоторых людей со временем вырабатывается своего рода привыкание к чаю, кофе или энергетикам. Наш организм стремится к саморегуляции. Если вы будете постоянно держать себя «в тонусе» с помощью кофе, то рано или поздно организм к этому адаптируется. Пытаешься обмануть меня? Ввести в заблуждение о количестве скопившегося аденозина? Что ж. Сделаю больше рецепторов к аденозину и повышу к нему чувствительность нейронов. Чтобы компенсировать эффект. В итоге продуктивность человека без кофе падает до уровня ниже привычной нормы. Без чашки кофе и не проснуться и не поработать. Знакомые ощущения?

Тут, конечно, нет такого механизма зависимости – как от никотина, например. Но все же привычка есть привычка, а в случае резкого отказа от кофе может накрыть. В DSM-5, «Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам 5-го издания» даже есть диагноз «синдром отмены кофеина».

При нем может наблюдаться головная боль, усталость, раздражительность и даже депрессивное состояние. Так что лучше не злоупотреблять.

Но пить чай и кофе, оказывается, очень даже полезно. В 2018 году в JAMA Internal Medicine вышло одно из самых больших исследований кофе, в котором были проанализированы данные о почти полумиллионе человек – их наблюдали более 10 лет. И смотрели, кто выживет, а кто – нет.

Помимо приема кофе, ученые учитывали, курит ли человек, болен ли чем-то, от чего он в итоге умер – или не умер. И оказалось, что при прочих равных пьющие кофе имели риск смерти на 10% ниже, чем кофе не пьющие. Потребление кофе было связано со сниженным риском возникновения сердечно-сосудистых, ряда онкологических и респираторных заболеваний. Что интересно, эффект сохранялся и у тех, кто пил растворимый кофе. И даже у тех, кто пил декофеиновый кофе, в котором, кстати, вопреки заблуждениям, все равно обычно содержится немного кофеина.

Любители чая тоже могут порадоваться. Оказывается, с употреблением чая связан примерно такой же эффект – снижение общей смертности на 10%. Еще мы видим сниженную смертность от ишемической болезни сердца, инсульта и некоторых других болезней. В принципе, все исследования по этой теме приходят к плюс-минус одинаковым выводам о связи кофе, чая и долголетия. В 2015 году в отчете по диетическим рекомендациям США и вовсе отметили, что умеренное потребление кофе является частью здоровой диеты.

Хотя, справедливости ради, все эти выводы построены на данных эпидемиологических исследований, которые не всегда отражают причинно-следственные связи. А ещё есть такая гипотеза: когда человек пьет чай или кофе, он просто пьет меньше чего-то другого, например, сладких соков, газировок и водки.

И всё же – сколько кофе пить для оптимальной дозы? Например, есть исследование длиной более 12 лет, на выборке в почти полмиллиона человека, из которых около 35 тыс. умерли. Авторы увидели J-образную зависимость смертности от потребления чая или кофе. Судя по графикам, самая низкая смертность от всех причин была в группе, которая пила 1 чашку кофе в день и/или 3 чашки чая в день. Интересно, что для чая любое употребление всегда было связано со сниженной смертностью. А для кофе все-таки после 5 чашек в день польза начинала пропадать. И даже было небольше повышение смертности на 8-12 чашках.

Любопытно, что можно подсветить одну конкретную категорию болезней, риск которых максимально снижался при употреблении чая и кофе – это заболевания ЖКТ. Там полезный эффект был максимальный и достигался 2 чашками кофе в день или пятью чашками чая в день. Смертность от болезней ЖКТ у людей, пьющих 5 и более чашек чая в день и до двух чашек кофе в день, была почти на 60% ниже, чем у тех, кто не пьет ни чай, ни кофе. Гастроэнтерологам на заметку и свежее исследование 2024 года на японцах: там связали потребление кофе со сниженным риском развития язвенного колита.

Но на этом польза кофе не заканчивается! Как говорят гомеопаты, кофе блокирует действие гомеопатических препаратов. Вот что пишет врач-гомеопат Татьяна Медведева: “Болезнь — это нарушение энергетического баланса в теле. Либо возникают блоки на пути циркуляции, либо идет потеря этой энергии. Кофе у любого человека — и больного, и здорового — всегда выбрасывает, «выплескивает» определенную дозу вашей энергии. Это выброшенное количество энергии могло быть использовано для других целей в вашей жизни! Возможно, оно бы пошло на образование определенных веществ или на какую-то продуктивную творческую деятельность. На то же лечение”.

На самом деле, чтобы заблокировать действие гомеопатических препаратов, много кофе не надо. Нужно мало кофе. А если серьёзно, гомеопатия не работает в принципе. Но забавно, как мракобесы винят кофе в своих провалах. Очень удобно, знаете ли, учитывая, что кофе или чай пьют 90% людей. Не сработала гомеопатия? А кофе вы пили? В этом-то и проблема!

Генетика может влиять не только на восприятие горьких компонентов кофе, но и на его физиологические эффекты. Замечали ли вы, что кому-то нужно выпить больше кофе для достижения ощутимой бодрости, а кому-то меньше? У кого-то кофе вызывает тревогу. У кого-то – бессонницу. А у кого-то – почти ничего.

Одна из причин кроется в биологии. Метаболизм кофе у людей может проходить с разной скоростью. За метаболизм большей части кофеина отвечает печеночный фермент – цитохром P450 1A2 или CYP1A2. Это такие ферменты, которые утилизируют разные чужеродные молекулы, включая кофеин. Из-за индивидуальных особенностей ДНК у одних людей цитохром CYP1A2 может быть более активный, а у других – менее. Одни «сжигают» кофеин быстро, а у других метаболизм медленный.

Интересный факт: скорость метаболизма кофеина будто бы не связана с положительным влиянием кофе на долголетие. Так, учёные проанализировали варианты генов метаболизма кофеина у людей и не нашли никакого взаимодействия со смертностью. Может, польза кофе или чая не в кофеине – или мы просто чего-то не понимаем.

Впрочем, есть данные, что все-таки метаболизм кофеина может влиять на некоторые негативные побочные эффекты чрезмерного потребления кофе. Например, есть когортное исследование, в котором показали следующее: если у человека повышенное давление и медленный метаболизм кофеина, то потребление большого количества кофе в несколько раз повышает риск альбуминурии. Это когда в моче находят белок альбумин, что указывает на возможное нарушение работы почек.

А вот для людей с высокой скоростью метаболизма кофеина такого повышенного риска не наблюдалось. Так что у кофе все-таки могут быть противопоказания, зависящие от вашего генотипа.

Есть еще одна группа риска – беременные женщины. В среднем у женщин активность цитохрома CYP1A2 ниже, чем у мужчин, а во время беременности эта активность падает еще сильнее. Кофеин начинает дольше выводиться из организма, к тому же свободно проходит через плаценту и оказывает эффект на плод, который толком кофеин и перерабатывать не умеет. Ну а если женщине еще и с генами метаболизма кофеина не повезло – сами понимаете.

Но этим генетически обусловленные индивидуальные реакции на кофе не ограничиваются. Представьте: на носу сессия или сдача отчета. Уже три часа ночи, а задач еще выше крыши. Поможет ли чашечка кофе вернуть внимание и бдительность? Оказывается, на это может повлиять ваш генотип по аденозиновому рецептору A2A – он связан с усилением сонливости и кодируется геном ADORA2A. В одном исследовании взяли людей с разными вариантами этого гена и заставили их долго не спать.

При этом регулярно гоняли через тест на внимание и бдительность. Оказалось, что носители одного из генетических вариантов – его прозвали HT4 – вообще в целом лучше справляются с тестом на фоне недосыпа. Им и кофе никакого не надо.

Но дальше началось самое интересное. Когда у обычных участников проседало внимание на фоне депривации сна, кофеин им заметно помогал. А носителям генотипа HT4 кофеин давал очень мало, заметного буста бодрости и внимательности не происходило. При этом для контроля оценили влияние и другого стимулятора – модафинила, и вот он работал примерно одинаково для всех.

Выходит, если человеку повезло иметь генетический вариант, при котором недосып и так переносится достаточно спокойно, то кофе в виде «чудо-таблетки» становится неактуальным. А вот тем, кто начинает разваливаться во время вынужденно бессонной ночи, кофе действительно может оказать кратковременную помощь.

Оказалось, что генетика может влиять и на то, вызывает ли у вас кофе бессонницу. Учёные выяснили, что носители определенных вариантов гена аденозинового рецептора ADORA2A заявляют о большей чувствительности к кофе. У них сон может нарушиться даже после небольших доз. Люди, которые не чувствительны к кофеину, засыпают примерно одинаково вне зависимости от того, выпили они перед сном чашку кофе или нет. А вот те, кто чувствителен к кофеину, в 2 раза чаще страдали от бессонницы, если постоянно пили кофе. От потребления кофе их сон фрагментируется, увеличивается время засыпания, снижается глубина сна и усиливается субъективное чувство тревожности перед сном.

Есть мнение, что кофеин улучшает физические показатели спортсменов. Даже ведутся споры о том, стоит ли включать его в список запрещенных для спортсменов допингов. До 2004 года действовало ограничение – 12 микрограмм кофеина на миллилитр мочи. Сейчас из списка запрещенных в спорте веществ кофеин убрали – лишь мониторят его прием. Но споры о новом запрете ведутся почти каждый год.

Но насколько кофеин на самом деле помогает атлетам? В журнале спортивной медицины есть метаанализ 46 рандомизированных плацебо-контролируемых испытаний кофеина в спорте. Хотя не во всех исследованиях получен одинаковый вывод, в среднем эффект был положительный, но не сильно заметный. Средняя физическая мощность после умеренной дозы кофеина увеличивалась на 3%. Средняя скорость выполнения физических задач – на 2%. Да, в жизни эффект сильно не заметишь, но в профессиональном спорте, где счет идет порой на доли секунды, это может быть разницей между первым и условно четвертым местом. Еще один метаанализ показал, что кофеин повышает выносливость людей, например, при беге. Человек может дольше не испытывать изнеможения.

Смотрели фильм “Долгая прогулка”? Его героям явно не помешал бы кофеин. И Форрест Гамп, вероятно, заряжался кофе. Ну или черпал кофеин из шоколадных конфет. Мышечная сила и выносливость под действием кофеина, видимо, тоже растут. Эффект кофеина был обнаружен даже в некоторых командных видах спорта.

А еще вы часто могли видеть советы о том, что кофе якобы помогает похудеть. Действительно, есть гипотеза, что кофеин может ускорять метаболизм и стимулировать расщепление жира. Метаанализ 2019 года объединил 13 рандомизированных клинических исследований использования кофеина для похудения – при употреблении внутрь, а не всякие там обертывания.

И учёные выяснили, что кофе умеренно помогал снизить индекс массы тела и количество жира. Конечно, это не чудо-средство для похудения, но лучше кофе, чем сомнительные БАДы, часто повреждающие печень.

Окей, а может ли кофеин простимулировать не физические, а умственные способности человека? С этим немного сложнее. Во-первых, нужно разделить долгосрочные и краткосрочные эффекты кофеина. Например, есть данные, что кофеин способствует увеличению выброса молекулы BDNF – нейротрофического фактора головного мозга, который влияет на выживание и функционирование нейронов, а также на их способность образовывать новые нервные связи.

В некоторых, но далеко не во всех исследованиях находили связь между потреблением кофе и сниженным риском возрастной деменции. В отдельных работах пишут, что, возможно, этот положительный эффект модулируется скоростью метаболизма кофеина. Например, у носителей мутаций, ведущих к медленному метаболизму кофеина, 4 и более чашки кофе в день снижали риск деменции. А у людей с быстрым метаболизмом кофеина – нет. Почему так – загадка.

В краткосрочной перспективе кофеин, по-видимому, увеличивает скорость реакции и усиливает внимание. Но при этом есть целый набор когнитивных задач, на которые кофеин практически не влияет. Вы не будете лучше выполнять арифметические операции или распознавать сигналы. И даже краткосрочную память кофеин, судя по всему, не особо улучшает. А если и немного улучшает, то за счет усиления внимания. Впрочем, в долгосрочной перспективе регулярное потребление кофе может положительно сказаться на долгосрочной памяти.

Еще кофе часто ассоциируется с сигаретами. В кино и в жизни. Действительно, по статистике, курящие люди пьют больше кофе. Каждая выкуренная сигарета статистически добавляет человеку в среднем от 3,7 до 8,4 мг кофеина. При этом с колой или энергетиками такой эффект не особо заметен. Почему? Может, дело в той самой культуре, в которой кофе и сигареты часто ходят парой?

Тут есть несколько факторов. Первый связан с тем, что кофеин усиливает восприятие вознаграждения. Есть исследования о том, что кофеин увеличивает доступность дофаминовых рецепторов в стриатуме – области мозга, связанной с системой принятия решений и вознаграждения. Сам по себе кофеин не дает такого сильного эффекта вознаграждения, как, например, никотин. Но если вы под действием кофеина сделаете что-то для себя приятное, то из-за кофеина вам это может показаться более приятным, чем обычно.

А вот когда люди сочетают кофе и сигареты, желание еще раз закурить становится сильнее. Кофеин стимулирует работу цитохрома CYP1A2 – а это ускоряет метаболизм никотина, из-за чего тот действует меньше. И человек делает больше затяжек. Аналогично и никотин стимулирует работу цитохрома CYP1A2, что усиливает метаболизм кофеина. Это заставляет курящих пить больше кофе для достижения нужного им бодрящего эффекта.

И все это складывается в усиление негативных эффектов и кофе, и курения. Например, и никотин, и кофеин сужают сосуды, повышают давление, усиливают сердцебиение. А тут как бы комбо. Ну и, конечно, и кофе, и никотин стимулируют активность кишечника. Так что мем “кофе плюс сигареты равно поход в туалет” не совсем беспочвенный.

Есть у кофе еще один потенциально негативный эффект: он может стимулировать панические атаки. Но не у всех, а у тех, кто к ним изначально предрасположен. Например, в одном эксперименте взяли 28 человек с паническим расстройством и 26 человек в контрольной группе.

И дали им 480 мг кофеина. 61% пациентов с паническим расстройством испытали паническую атаку. В контрольной группе таких было ноль. И никто не испытал панической атаки после приема напитка без кофеина.

Скорее всего, эффект связан с тем, что кофеин учащает сердцебиение и дыхание. Стимулирует то, что происходит с организмом во время тревоги. И у предрасположенных к паническим атакам людей мозг считывает это как однозначный сигнал: раз ощущаю себя как при панике, значит, должен быть повод! Паника! Кольцевая аргументация. В каком-то смысле это очень по-человечески.

Одна из самых общественно порицаемых вещей, в которых можно найти кофеин, – энергетики. В некоторых странах их уже и продают только по паспорту. Удивительно, но при том, сколько страшилок ходит про энергетики, исследований и надежных данных по ним довольно мало.

Что входит в состав энергетиков? В основном кофеин – это неплохо. Сахар – так себе, но в меру можно. Еще любят добавить аминокислоту таурин. Про таурин была интересная работа в журнале Science, что с его помощью продлили жизнь мышам и круглым червям, а еще что с возрастом его уровень в организме млекопитающих падает. Но для того, чтобы делать какие-то далеко идущие выводы о влиянии таурина на людей, этого, конечно, мало.

Так страшны ли энергетики? Недавно была новость: “У 22-летнего россиянина отказали ноги из-за пристрастия к энергетикам”. Там у человека пострадала поджелудочная железа и не только. Обвинили энергетики, хотя, если честно, я так и не понял, откуда такая уверенность в данном случае. И все же есть целые научные обзоры, где пачками собраны кейсы, когда людям становилось плохо после энергетиков. В одном из них разбирают случаи аритмий, повышенного давления, судорог, психических эпизодов и даже нескольких смертей, наступивших вскоре после приема больших доз энергетиков. Особенно в сочетании с алкоголем или у людей с уже существующими проблемами со здоровьем.

Но не стоит забывать о том, что «после» не значит «вследствие». Люди постоянно пьют энергетики, болеют и умирают по разным причинам. По одному случаю и даже по десятку случаев нельзя точно сказать, что виноват именно напиток. Люди, которые пьют кофе, тоже умирают постоянно, но мы же не говорим, что кофе убивает. Я сейчас не хочу сказать, что энергетики – это абсолютно безопасная штука, сам я их не пью. Просто подчеркиваю важность научного подхода к проблеме. Надо все-таки сравнивать частоту болезней у людей, которые пьют энергетики. И у тех, кто их не пьет, чтобы сделать выводы.

И тут есть некоторые данные, хоть и явно недостаточные. Например, есть относительно крупный метаанализ, охвативший 32 исследования и почти 100 000 участников. В нем было обнаружено, что прием энергетиков ассоциирован с бессонницей и нервозностью. Авторы рекомендуют не злоупотреблять энергетиками и не смешивать их с алкоголем. Остальные побочки еще предстоит исследовать.

Подведём итоги. Кофе – один из самых популярных, культурно значимых и интересных напитков. И, надеюсь, мой пост помог вам взглянуть на него под новым, научным углом. И вы стали лучше понимать, что в себя вливаете и как на это реагирует ваш организм. Как вы поняли, на здоровье в целом кофе влияет позитивно, но с нюансами, которые могут зависеть от ваших генетических особенностей.

Пишите в комментариях, какие напитки с кофеином предпочитаете вы!

Подписывайтесь на соц. сети:

Бусти / Патреон / Instagram / Telegram / Youtube / TikTok

Мой авторский цикл лекций

Как проверять информацию

Моя настолка

«Научный апокалипсис»

Есть свободное время? Я хочу поиграть, поделать что-то интересное по работе/хобби, встретиться с друзьями, сходить в бассейн или позаниматься учебой (учусь всю жизнь). Нет сил? Полежать, наслаждаясь вкусной едой, снова поиграть/посмотреть сериал/аниме. Признаюсь честно, я немного гордилась тем, что мне никогда не бывало скучно.

Но тут.. мне стало неинтересно все. Постепенно. Сначала стало чуть менее интересно. Чуть больше времени в постели. Отдыхом становился только сон. Много сна.

Спустя время становилось хуже. Интерес пропал ко всему. Эмоции, кроме грусти иногда - тоже. Если раньше можно было хотя бы пялиться в сериалы - это перестало помогать. Мне стало сложно засыпать - я была постоянно уставшей (на самом деле не от чего было уставать - обычная активность), но уснуть не могла до суток. Я попыталась выпивать баночку пива на ночь - немного помогло, но быстро (месяц) возникла ситуация, что баночка уже не работала, а больше добавлять не хотелось. Да и алкоголя не хотелось. И еды тоже. Не хотелось вставать с кровати, тяжело было убирать за собой тарелки, не хотелось добиваться чего-то на работе, делать новые проекты. Мне не хотелось играть и смотреть в экран.

Мир стал серым и .. странным. Бессмысленным. Безвкусным. Я засыпала с трудом и надеждой, что завтра проснусь снова самой собой. Такой, какая я обычно.

Я понимала, что это плохо. Запустила себя. Ходила на работу минимально опрятной - так, чтобы соблюдать лицо, работала минимальные часы.

До этого у меня был психотерапевт и был эмоциональный кризис. Но тогда я испытывала эмоции. Тут я не испытывала ничего - разве что иногда грусть и слезы (в связи с ситуацией с мужем), но обычно ты плачешь и тихонько - и потом легче. А тут слезы были пустыми. Однажды я начала плакать утром выходного дня, а закончила глубоким вечером. Но облегчения или даже этой приятной усталости не было. Грусть тоже не была полноценной.. скорее.. пустой?

Надо было к врачу. Незадолго до этой ситуации я обследовалась и знала, что физически я в порядке (насколько это возможно , тк у меня есть хронические диагнозы). Значит, к психиатру.

Но я не шла. Не могла себя заставить. Мой максимум был - минимальное количество работы, доползти до туалета и что-то запихнуть в себя. Что - неважно. Макароны, рис, пицца были одинаково… неинтересными. Безвкусными.

Однажды я представила, что на меня наставили пистолет и сказали оживиться. Делать что-то. Сходить в спортзал. Смогла бы? Да. Чтобы выжить. Но только пока на мне пистолет.

А может, и не смогла бы. В какой-то момент было настолько.. никак, что я уже не была уверена. Хотя жизнь я очень люблю - но это я. А на тот момент «меня» не было. Единственное желание, которое осталось, было какое-то далекое даже не желание, а надежда «вернуть себя».

Становилось все хуже. В какой-то момент я поймала себя на том, что собираюсь к подруге. Не в гости. Я не выходила на связь с начала этого всего (отписываюсь, что «устала»), не отвечала на звонки, не ходила в гости.

Просто я на тот момент не могла уснуть, снова не спала сутки и спросила у нее таблетки для сна. У нее было что-то из Индии , неизвестной силы и действия. Какое-то сильное снотворное, которое она так ни разу и не выпила. Подруга жила в соседнем доме.

И вот уже стоя в пальто, под которым были домашние штаны и кофта, я осознала, что готова пить неизвестное лекарство, чтобы уснуть. И ни к чему хорошему это не приведет.

Мне пришлось заставлять себя достать телефон и набрать местную клинику (там были врачи всех направлений). Уточнила, что у них есть психолог/психиатр. И честно сказала, что я буду им очень обязана, если они найдут мне местно сегодня, тк я не знаю, смогу ли найти силы к ним придти потом.

Мне предложили на неделе несколько окон

Простите еще раз за то, что так подробно это рассказываю, наверное, я не смогу передать то состояние. У меня весь мир сузился в тот момент до «попасть к врачу».

Я честно сказала, что мне очень нужна помощь сегодня. Я готова приехать и ждать «между клиентов».

Девушка замешкалась, но оказалось, что, если я приеду в течение 10 минут, то у него есть окно.

Я вызвала такси, сменила домашнюю одежду на приличную, села в машину.

Когда я зашла, врач задал пять вопросов - имя, замужем ли, есть ли дети, род занятий.. еще что-то. Он не спрашивал, что я чувствую. Он сказал, что я прямо типичный случай из учебника - «тревожно-депрессивное расстройство» и еще что-то там дополнительное.

Уточнил, с какого момента началось.

За пару минут я обьяснила ему мою ситуацию с мужем и про привычные мне выгорания.

Буквально пару минут.

Он посмотрел мою карту, уточнил про хронические и выписал мне несколько лекарств по схеме «если это лекарство не работает или происходит это и это - принимаем вот это лекарство, нет /такая-то реакция - вот это. На ночь можно это сколько захочется. Нормальный эффект такой-то и такой-то столько-то дней».

Если кратко - начать предложил с относительно слабого Триттико + что-то там на ночь для засыпания. Триттико тоже должен был вызывать сонливость 2-3 дня.

Я приехала домой, стянула пальто, выпила лекарства и .. уснула. Не обманул - ровно 20 минут потребовалось, чтобы вырубиться.

Я проспала 12 часов и проснулась сонной.

Ничего не изменилось, только теперь я все время хотела спать, состояние было будто в тумане, думать было невозможно.

Это длилось несколько дней. Согласна указаниям, я увеличивала дозировку постепенно, сонливость проходила, но с увеличением дозы ненадолго снова увеличивалась.

Слез не было. Грусти тоже. Теперь не было вообще ничего.

Прошло еще несколько дней.

Возвращение происходило очень незаметно, постепенно, но, как и «угасание», был резкий щелчок окончательного перехода.

Я проснулась и увидела солнечный свет.

Понимаете, это … было красиво! Я лежала в кровати и вдруг осознала , что мне приятно смотреть на солнечный свет. Трава была зеленой!

Нет, я и раньше видела ее цвет, но … теперь мне это нравилось! Раньше я любила гулять в парке после дождя, тк трава пропитывалась и становилась почти бирюзового цвета.

И .. я снова это ощутила))

Я поднялась и сделала зарядку. Потом посмотрела на свои рабочие достижения (извините, не буду писать подробно) и поняла, что хочу , чтобы они были на видном месте. Позвонила друзьям, они пришли и помогли мне все расставить и развесить. В этот же день)

учитывая, что для меня это состояние было нестандартным, когда я исчезла и перестала приходить на встречи, то они догадались, что со мной что-то не так, но не знали, что делать.

Я начала набирать обороты)

И все было просто великолепно. Да, случались проблемы, волнения, тревоги - но я снова была собой. Мне было интересно.

Кто пишет про спорт при депрессии - мне всегда грустно это читать. Спорт , я слышала, помогает ее избежать и восстановиться после нее.

Но в тот момент спорт? Не.

А вот тут и он подключился.

В общем, все было замечательно)

Немного опасалась прекращения курса. врач предупредил, что будет непросто. А еще, что надо смотреть, прошло ли, «починился» ли организм. И что, скорее всего, тревожность моя останется , но вот эта пустота, депрессия, пройдет.

Спустя год я заболела ковидом, лежала с температурой и поняла, что хуже мне уже быть не может - и перестала принимать таблетки.

Температурила я почти три недели. Спасибо друзьям - они приносили под дверь домашние супы. Иногда заказывала доставку, предупреждала, что оставить надо под дверью, тк ковид.

Видимо, поэтому я пропустила весь период «отхода», «соскакивания» от антидепрессантов.

Еще месяц назад я бы сказала, что это хэппи-энд. В принципе, это он и есть)

Сейчас, к сожалению, я работаю многовато, бывает, что по 12 часов в день. Видимо, у меня легкое выгорание) а еще меня очень утомила эта повышенная тревожность - я бы очень хотела с ней справиться, чтобы она перестала отравлять мне жизнь, но хотелось бы найти выход без таблеток, как бы глупо это ни звучало, учитывая ситуацию.

Я заметила, что снова теряю вкус к жизни. Но это уже не настоящая депрессия - просто замоталась и нуждаюсь в отпуске. Очень важно отличать эти состояния)

Если кто-то осилил эту простыню текста - пожалуйста, если вы видите, что у вас нет хорошего настроения и радости целый месяц или два, если вы не можете вспомнить, когда в последний раз искренне улыбались/смеялись/радовались, если вам ничего не хочется - обратитесь к специалисту. Но с медицинским образованием и хорошими отзывами.

И еще. Мне очень сильно повезло - мои таблетки сработали сразу. У некоторых друзей их подбирали по году, меняя назначения.

И важно самому тоже продолжать трудиться - спорт, сон, хобби, контакты с друзьями - все это важно для нашей психики. Я вот запустила часть этой жизни и уже вижу, что есть последствия.

Я знаю, какие бывают комменты на Пикабу) очень надеюсь этого избежать, но собиралась с духом, чтобы это написать, очень давно.

У меня сейчас все, в общем и целом, хорошо. Любимая работа, вкусная еда, дорогие сердцу друзья. С мужем тоже все хорошо. Тревожность и ночные кошмары стали привычными спутниками, но я очень люблю жизнь и не намерена им поддаваться)

И Пусть у вас все тоже будет хорошо. Как там у Стругацких… счастья и радости всем , и пусть никто не кажет обиженным!

В сети есть видео, на котором солист группы Linkin Park Честер Беннингтон играет со своими детьми, смеется и выглядит счастливым. Через 36 часов он решит уйти из жизни. Несмотря на успех и любовь фанатов, у музыканта была тяжелая депрессия, о которой мало кто догадывался. Увы, понять, что у кого-то депрессия, может быть очень непросто. И, увы, она может убивать.

Депрессия — это психическое расстройство, при котором человек чувствует подавленность, тревогу, пустоту, перестает получать удовольствие от привычных вещей, теряет интерес к жизни. Часто к этому добавляются усталость, бессонница, чувство вины, низкая самооценка и мысли о смерти. В тяжёлых случаях наблюдается замедление мышления и даже движений. По данным ВОЗ, депрессией страдают около 5.7% взрослого населения Земли.

Депрессия “держится” долго. Чтобы говорить о “депрессивном эпизоде”, симптомы должны проявляться почти каждый день, большую часть дня и как минимум две недели. Если таких симптомов много, они долго не проходят, мешают работать, учиться и общаться — вот тогда уже можно говорить о депрессии.

Наиболее популярными диагностическими инструментами для депрессии являются шкала Гамильтона, тест Бека и опросник PHQ-9. Помимо вопросов о настроении, человека спрашивают о бессоннице, аппетите, сексуальном влечении, мыслях о будущем, желании жить. Опросники можно пройти онлайн – но не стоит самостоятельно ставить себе диагноз. Высокий балл должен стать поводом обратиться к специалисту, ведь депрессию легко перепутать с другими расстройствами, которые требуют иного подхода в лечении.

Авторы метаанализа 2014 года на выборке около 1,8 млн человек из 35 стран выяснили, что у людей с депрессией смертность выше в 1,5 раза и отнимает примерно 4 года жизни. В этом исследовании учитывался важный момент: некоторые опасные заболевания повышают и риск смерти, и риск депрессии. Например, заболел человек раком – и впал в депрессию. Поэтому авторы сравнили как в целом здоровых людей с депрессией или без, так и людей с различными заболеваниями и тоже с депрессией или без неё. В обоих случаях депрессия примерно одинаково увеличивала риск смерти.

Депрессия и правда чаще встречается у людей с самыми разными заболеваниями. Например, согласно свежему метаанализу 2025 года, депрессия чаще наблюдалась у пациентов с онкологией, ожирением, диабетом и другими проблемами метаболизма, с болезнями кишечника и не только. А в исследовании 2020 года сравнили 5 тыс. пациентов с депрессией и 5 тыс. человек из контрольной группы. И выяснилось, что у людей с депрессией повышены маркеры воспаления, а воспаление, как мы знаем, предсказывает повышенную смертность.

Да, депрессия ассоциирована с кучей проблем – но это не значит, что она их вызывает. Допустим, живет человек за чертой бедности. У него и жизнь тяжелая, и доступа к качественной медицине нет, то есть в его повышенном риске смерти может быть виновата вообще третья причина. Поэтому сложно сказать, сколько на самом деле лет жизни отнимает депрессия, но в любом случае штука эта неприятная, а жизнь с ней бывает очень тяжелой.

Нейробиология депрессии

У депрессии есть генетическая компонента. Кто-то более предрасположен к ней, кто-то менее. По современным данным, наследуемость депрессии оценивают в 37-61%. Это берется из исследований на близнецах.

Но считается, что наследуется не сама депрессия, а скорее склонность к тому, что какое-то неприятное внешнее событие станет для нее триггером. Гены же могут влиять и на риск некоторых неприятных внешних событий. От поведения человека может зависеть, как часто он попадает в серьезные стрессовые ситуации или каким будет уровень его жизни. Но от некоторых внешних причин – войны, развода, эпидемии – не застрахован никто.

Есть исследования, показывающие связь между депрессией и безработицей. С одной стороны, отсутствие работы может усиливать проявление депрессии, с другой — депрессия влияет на работоспособность человека. Получается такой порочный замкнутый круг.

Еще один фактор — социальные связи. Чем больше у человека контактов, общения и поддержки, тем меньше вероятность, что он окажется в депрессивном состоянии. А ещё риск депрессии снижает физическая активность.

Но если мы говорим про антидепрессанты и их эффективность, нас интересуют в первую очередь биологические аспекты развития депрессии. Сразу скажу, что гипотез появления депрессии несколько. Есть идеи, что депрессия связана с дефицитом дофамина, норэпинефрина, снижением уровня нейротропного фактора мозга BDNF, пластичности нервной системы. Есть глутаматная гипотеза, есть воспалительная. И куча других.

Но самую большую известность обрела серотониновая гипотеза депрессии. Серотонин — это один из нейромедиаторов, химических веществ, с помощью которых нейроны передают сигналы друг другу. Серотонин синтезируется из аминокислоты триптофана и участвует в регуляции настроения, сна, аппетита, боли и много чего еще. А серотониновая гипотеза депрессии — это идея, что депрессия возникает из-за недостатка серотонина в некоторых отделах мозга. Считается, что снижение передачи серотониновых сигналов между нейронами ухудшает настроение, а антидепрессанты, повышающие эффективность такой передачи, частично восстанавливают баланс.

Собственно, наиболее популярным классом антидепрессантов, используемых в психиатрии, являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Вы наверняка слышали названия вроде “Прозак”, “Золофт” или “Ципралекс”. Это как раз они.

Серотонинергические нейроны — это нервные клетки, которые используют серотонин для передачи сигналов. Далеко не все нейроны используют этот нейромедиатор, но некоторые используют. Такие нейроны выбрасывает серотонин в крошечный промежуток между своим отростком и другой клеткой в синаптическую щель. Синапс - это и есть контакт между двумя нейронами.

Серотонин цепляется за рецепторы другого нейрона и воздействует на них. Так он передает сигнал, потенциально активируя этот второй нейрон. Чтобы сигнал не действовал постоянно, первый нейрон обычно “забирает” серотонин обратно с помощью специальных белков — транспортеров. Это и есть обратный захват.

Антидепрессанты из класса ингибиторов обратного захвата серотонина частично блокируют этот процесс. Серотонин не может быстро вернуться обратно в первый нейрон – и его уровень в синапсе повышается, то есть он действует дольше. Казалось бы, человек должен сразу почувствовать себя лучше. Но эффект от антидепрессантов проявляется не сразу.

Нейрон, который выбрасывает серотонин, теперь не может закачать его обратно в нужном количестве – и начинает выбрасывать меньше серотонина. Но такое положение вещей ему противоестественно, поэтому он постепенно находит способы эту нехватку собственной активности компенсировать, со временем выбрасывая больше серотонина.

Долговременные перестройки происходят и на стороне второго нейрона. В нем начинает меняться работа ряда генов, в том числе ответственных за производство факторов, влияющих на рост нейронных отростков. И за счет этого улучшается способность нейронов образовывать новые связи.

В пользу серотониновой гипотезы есть множество аргументов, которые собираются в нечто, напоминающее пазл. Например, животным, которым искусственно создавали депрессию, могут помогать ингибиторы обратного захвата серотонина. С другой стороны, при снижении уровня серотонина у людей, предрасположенных к депрессии, наблюдали ухудшение настроения. Эти опыты проводились с помощью метода, который называется триптофановая депривация. Он основан на том, что серотонин синтезируется из аминокислоты триптофана, поступающей с пищей. Участнику дают 100 граммов специальной смеси аминокислот, не содержащей триптофан, с водой и шоколадным сиропом для вкуса, что вызывает уменьшение поступления триптофана в мозг и падение синтеза серотонина. Через 5 часов уровень серотонина снижается, и у предрасположенных людей могут появляться симптомы депрессии или тревожности — что используется для изучения роли серотонина в настроении.

Важно отметить, что у большинства людей снижение триптофана не вызывает депрессию — максимум легкую грусть. Но у тех, у кого депрессия уже была раньше, эффект совсем другой. После такой процедуры симптомы депрессии возвращаются. Также важно отметить, что, если убирать из смеси аминокислот не триптофан, а другую аминокислоту, например, лизин, такого эффекта не наблюдается. Да и уровень серотонина можно снижать другими способами, например, напрямую. Лекарствами, подавляющими фермент, синтезирующий серотонин из триптофана. Эффект будет похожим.

Есть и другие аргументы в пользу этой гипотезы. Но, если все так хорошо, почему мы до сих пор не победили депрессию?

Проблемы антидепрессантов

С детства нам говорят, что каждый из нас – особенный. И это, конечно же, правда. Но когда вам назначают антидепрессанты, все довольно банально. Вы базированные. Все вокруг сидят на таблетках. Об этом классно поется в песне из замечательного мюзикла “Сумасшедшая бывшая”.

Антидепрессанты — одни из самых назначаемых препаратов в мировой психиатрии.

Причем их выписывают не только при депрессии, но иногда и при ПТСР и некоторых других состояниях. Бывают даже назначения при психогенном чесании и мышечных болях. Рекордсмен по потреблению антидепрессантов в Европе – Исландия, где их принимают в количестве около 150 дневных доз на тысячу человек. На втором месте – Португалия со 130 дозами.

Потребление антидепрессантов только растет. Например, в США в 2023 году их принимали более 11% взрослого населения. В России в 2021 году было продано 11 млн упаковок. Это примерно на четверть больше, чем пару лет назад.

В то же время людей, которые с недоверием относятся к любым таблеткам “для головы” и вообще к психиатрам, можно понять. В некоторых странах еще не так давно сущестли чем попало. Сто лет назад симптомы депрессии вообще лечили опиумом.

А еще свою позицию активно распространяют религиозные движения вроде сайентологов, которые считают психиатрию чуть ли не врагом человечества номер один. Не знаю, связано ли это с тем, что основателю саентологии Рону Хаббарду, по словам его жены, поставили диагноз параноидной шизофрении. В итоге вокруг темы антидепрессантов сформировался культ недоверия, где мифы, страхи и личный опыт переплетаются… с научными аргументами. Например, в 2022 году вышел “Зонтичный анализ” психотерапевта Джоанны Монкрифф.

Она утверждала, что серотониновая гипотеза не выдерживает критики, а депрессия не связана с химическим дисбалансом в мозге. Монкрифф в принципе не считает депрессию болезнью и выступает против антидепрессантов. По ее мнению, серотониновую гипотезу просто распиарили фармкомпании, чтобы продавать больше таблеток.

Она выдвигает следующие тезисы против серотониновой гипотезы: во-первых, исследования не показали, что у людей с депрессией уровень серотонина или его метаболитов в крови или мозге стабильно ниже, чем у здоровых. Во-вторых, не обнаружено устойчивых изменений активности серотониновых рецепторов и транспортеров в мозге пациентов с депрессией. В-третьих, ни один объективный показатель серотониновой системы не подтверждает устойчивое различие между людьми с депрессией и без неё.

Оказалось, статья Монкрифф далеко не без изъяна. В июне 2023 года вышел ответ от нескольких десятков специалистов, которые писали: «Протекающий зонтик мало чего стоит. Свидетельства указывают, что серотониновая система всё же вовлечена в депрессию». Кстати, среди авторов ответной статьи — один из самых известных специалистов в психиатрии Дэвид Натт.

Если ознакомиться с критикой, становится понятно, что Монкрифф борется со своего рода соломенным чучелом. Современные модели говорят не просто о низком уровне серотонина при депрессии, а о сложных нарушениях его регуляции и взаимодействий с другими системами, в том числе с дофамином, норадреналином, стрессом, воспалением и нейропластичностью.

А ещё Монкрифф обходит стороной слона в комнате – свидетельства в пользу эффективности антидепрессантов. На самом деле это и есть самое важное. Как отметил один из критиков: “Мы лечим высокое давление диуретиками вовсе не потому, что высокое давление возникает из-за избытка крови. Мы меняем физиологию, чтобы добиться нужного эффекта. А работа Монкрифф приводится многими именно как аргумент против антидепрессантов. И этим она не является”.

Работают ли антидепрессанты

Так работают антидепрессанты или нет? С одной стороны, есть крупный и довольно однозначный метаанализ 2018 года, посвященный 21 антидепрессанту. Авторы пишут, что все рассмотренные антидепрессанты были эффективней, чем плацебо, если измерять число пациентов, у которых симптомы депрессии снизились хотя бы на 50%. Этот метаанализ основан на 522 двойных слепых исследованиях, включающих 116 477 человек. Казалось бы, вопрос закрыт. Но возникает еще один: насколько помогают препараты? Ведь у антидепрессантов есть и побочные эффекты, а польза должна превышать минусы.

И тут нам надо поговорить про еще одного яростного критика антидепрессантов — Ирвинга Кирша. Это психолог, профессор Гарвардского университета. Большую часть карьеры он посвятил изучению эффекта плацебо и гипнозу. В 2009 году Кирш выпустил книгу “Новые лекарства короля: развенчание мифа об антидепрессантах”. Его главный вывод — такие препараты почти не работают. Или, точнее, работают только потому, что мы в них верим.

Кирш утверждает, что большая часть улучшений при приеме антидепрессантов — эффект плацебо. По мнению Кирша, в исследованиях с антидепрессантами ослепление не работает. Пациент ощущает побочные эффекты, понимает, что он в “настоящей” группе, и его вера усиливается – так человек исцеляется от депрессии.

За 10 лет до выхода книги, в 1998 году, Кирш опубликовал статью “Слушаем прозак, но слышим плацебо” — метаанализ всех исследований антидепрессантов, доступных на тот момент. Кирш пришел к выводу, что, хотя эффект антидепрессантов увидеть можно, разница между ними и плацебо минимальна. Интересно, что редактор журнала уже о чем-то догадывался. И написал комментарий, что статья противоречива, выборки слишком разнородны. Но статью все равно стоит опубликовать, потому что многие коллеги, которые рецензировали ее, считают, что у нее есть значительная ценность. У статьи и правда больше 1000 цитирований.

Но звездный час для Кирша настал в 2008 году. Ранее он заметил, что не все данные исследований антидепрессантов опубликованы. Злая фарма, вероятно, скрывала те, в которых были не лучшие результаты. А Кирш смог выбить в том числе и неопубликованные данные у FDA. Он провел еще один метаанализ и выяснил: антидепрессанты работают, но не очень. В 2010 году статья была самой читаемой в опубликовавшем ее PLoS Medicine.

Надо подчеркнуть, что и тут антидепрессанты показывали результаты формально лучше, чем плацебо. Особенно при тяжелой депрессии. Но у Кирша была своя интерпретация. В частности, Кирш показывает график:

Здесь красные треугольники — это эффект антидепрессантов, а серые кружки — плацебо. На горизонтальной оси — изначальная тяжесть депрессии. На вертикальной – степень улучшения. Казалось бы, и правда, чем сильнее депрессия, тем лучше помогают антидепрессанты. Но Кирш увидел другое: дело не в том, что антидепрессанты лучше помогают, а в том, что, чем сильнее депрессия, тем меньше помогает плацебо. Из этого Кирш делает вывод: да, антидепрессанты чуть эффективнее пустышек, но вот клинически значимым этот эффект становится только при самой тяжелой депрессии. И даже это – не заслуга препаратов. Просто плацебо проседает. Но эффект лекарства – и есть разница между ним и плацебо.

К слову, для своих метаанализов Кирш брал десятки исследований, где антидепрессанты сравнивали с плацебо в рандомизированных клинических исследованиях. Казалось бы, нужно в каждом исследовании сравнить лекарство и плацебо и получить значение разницы эффекта. А потом вычислить среднюю разницу или посмотреть, как эта разница зависит от первоначальной тяжести депрессии. Но Кирш просто посчитал, как менялось состояние людей во всех плацебо-группах и померил “средний эффект плацебо”. Потом он сделал то же самое в группах с препаратами. Получил “средний эффект препарата”. А затем сравнил эти средние значения. И тут мы сталкиваемся с парадоксом объединения.

Допустим, у нас есть два эксперимента. В первом участвовали 200 человек с тяжелой болезнью. 160 человек лечили лекарством, из них 32 вылечились, то есть 20%. 40 человек лечили плацебо, из них 4 вылечились, то есть 10%. Лекарство лучше плацебо. Во втором эксперименте участвовали 600 человек с легкой болезнью. 100 человек лечили лекарством – и выздоровели 50, то есть 50%. 500 человек лечили плацебо, и из них выздоровели 200, то есть 40%. Лекарство снова лучше плацебо. Можно сказать, что в обоих случаях лекарство давало на 10% больше выздоровлений, чем плацебо.

А теперь смешаем данные. Суммарно в двух экспериментах мы пролечили лекарством 260 человек, вылечились 82. То есть 31,5%. Мы пролечили плацебо 540 человек – и вылечились 204. То есть 37,8%. Немного некорректного объединения групп – и плацебо вообще лучше лекарства. И весь метаанализ Кирша – это некорректное объединение групп.

В 2011 году вышел подробный разбор основного метаанализа Кирша, где отметили в том числе и эту проблему. В результате некорректного объединения выборок у Кирша получилось, что разница между лекарством и плацебо составляет 1,8 балла по шкале Гамильтона. Клинически значимым принято считать эффект от 3 баллов. Авторы критики провели повторный анализ тех же данных, что были у Кирша, как положено, без парадокса Симпсона, и у них эффект получился в 1,5 раза больше – 2,7 балла. Не 3, но почти. Это в среднем. А для случаев тяжелой депрессии эффект будет выше.

В более поздних работах Кирш в соавторстве с Джоанной Монкрифф предлагает считать значимым эффект от 7 баллов. С этими баллами вообще есть множество проблем, потому что никто не доказывал, что тяжесть депрессии зависит от них линейно. Для случая тяжелой депрессии и 1 балл может быть разницей между “Я иногда думаю о смерти” и поступком Честера Беннингтона.

Чтобы вы понимали, насколько нереалистичны критерии Кирша, приведу такое исследование. В 2021 году шведские учёные пытались проверить, каким вообще мог бы быть максимальный эффект от антидепрессантов, если бы они работали идеально.

Они смоделировали два сценария. В одном пациенты выздоравливают полностью, во втором теряют половину симптомов депрессии, которые остались бы на фоне приема плацебо. С учетом различных поправок на реализм исследования такого идеального антидепрессанта в вакууме, у учёных получилось, что устранение половины симптомов депрессии сверх эффекта плацебо дало бы лишь 5,6 баллов по заветной шкале. Меньше, чем хочет Кирш. И только первый сценарий полного исцеления депрессии у 100% людей дал бы 8,8 балла, то есть чуть выше семи.

А можно сравнивать клиническую эффективность антидепрессантов с другими медикаментами. Такое сравнение провели в 2012 году. Авторы выяснили, что, хотя есть лекарства с большей выраженностью клинического эффекта, антидепрессанты в среднем не лучше и не хуже среднестатистических лекарств.

Вернемся к Киршу. Он всюду пытался эффект антидепрессантов принизить. Но есть огромное количество причин, по которым рандомизированные клинические исследования недооценивают потенциал антидепрессантов в условиях реальной жизни. Во-первых, многие исследования, в том числе включенные в метаанализы Кирша, короткие, в то время как часто люди пьют антидепрессанты в течении полугода, а то и дольше. Эффект не происходит мгновенно. Во-вторых, антидепрессанты имеют разную эффективность. Есть препараты старого и нового поколения. Условная цифра в 2,7 баллов – средняя по всем препаратам. Значит, для каких-то из них эффект на самом деле выше трех. Когда критики Кирша сделали повторный анализ тех же данных, оказалось, что два антидепрессанта превысили порог клинической значимости — больше трех баллов по шкале Гамильтона. Еще два оказались ниже порога. Кстати, один антидепрессант, причем очень актуальный, сертралин, Кирш вообще выкинул.

При этом разным пациентам подходят разные препараты. Вот что происходит в реальной жизни: врач видит, что эффекта нет или побочки слишком неприятные – и назначает другое лекарство. Или меняет дозу. Или дополняет антидепрессант еще одним назначением. Как правило, в исследованиях такое не предполагается.

И самое главное: допустим, отметка улучшения в 3 балла – это то, что ощутимо для пациента. А представьте себе, что у вас половина пациентов имеют улучшение на 5 баллов, а половина – на 0. В среднем выходит 2,5. Но можно ли сказать, что такой препарат не имеет клинической эффективности? Конечно, нет.

Кирш говорит об эффекте плацебо, словно самовнушение кого-то исцеляет. Но плацебо – это прежде всего инструмент клинического исследования. Оно позволяет нам сделать эксперимент более честным и получить группу сравнения, чтобы оценить на фоне нее эффективность лекарства. Но это не значит, что хоть какая-то часть улучшения в плацебо-группе связана с “внушением”. Иногда людям становится лучше просто потому, что болезни проходят сами.

Кроме того, есть эффект регрессии к среднему. Состояние любого человека колеблется — становится то лучше, то хуже. И мы обычно идем ко врачу именно в тот момент, когда нам максимально плохо. Через какое-то время становится легче, но не потому, что подействовало плацебо, а просто потому, что наступил естественный откат к привычному среднему состоянию. Кстати, Кирш, критикуя антидепрессанты, предлагает вместо них медитацию, акупунктуру и даже гомеопатию. Такой вот специалист.

Другие аргументы в пользу антидепрессантов

Есть исследование 2024 года, проведённое в Кембридже. Оно основано на данных почти 673 тыс. человек. Тут уже, правда, не было никакой плацебо-группы, поэтому напрямую сравнить с клиническими исследованиями нельзя. Но зато можно увидеть общую динамику. В течении года приема антидепрессантов депрессия у людей в среднем снижалась с 17,1 по шкале PHQ-9 до 12,9, то есть примерно на 4 балла. У кого-то эффект был лучше, у кого-то – хуже. Хотя здесь дизайн затрудняет установление причинно-следственных связей. Лучшее соотношение пользы к рискам побочных эффектов было, по утверждению авторов, у трех ингибиторов обратного захвата серотонина: циталопрама, флуоксетина и сертралина.

Еще есть интересные исследования, в которых проверяли, могут ли антидепрессанты предупреждать депрессию. Есть болезни, после которых депрессия возникает особенно часто — например, инсульт, травма мозга, коронарная болезнь сердца. В таких случаях врачи могут назначить антидепрессанты заранее.

Метаанализ 2023 года показал, что у людей, которые принимали антидепрессанты, риск впасть в депрессию был примерно в 2 раза ниже, чем у тех, кто их не принимал. Правда, авторы анализа делают оговорку, что необходимы дополнительные исследования.

И да, в реальной жизни порой антидепрессанты назначаются не по отдельности. Есть крупное исследование, которое показало, что комбинирование препаратов порой эффективнее монотерапии. Причем в этом исследовании посчитали, сколько пациентов, принимавших несколько препаратов, будут вынуждены прекратить лечение из-за побочных эффектов – и оказалось, что таких пациентов не больше, чем в группе, которая получала монотерапию.

Теория, объясняющая всё

В 2022 году вышел метаанализ, в котором Кирш указан как один из авторов.

В этой работе Кирш признает, что примерно у 15% пациентов наблюдается значительное улучшение самочувствия на фоне приема антидепрессантов даже по его собственным нереалистичным критериям.

И вот это признание многое меняет. Потому что, возможно, именно в этих 15% и заключается вся суть спора. Клинические испытания оценивают средний эффект одного препарата на большой выборке людей. При этом не учитывается, что кому-то препарат подходит идеально, а кому-то нужен другой. Если антидепрессант хорошо помогает 15% пациентов, а у остальных эффект слабый или отсутствует, то эти 85%, разумеется, размывают статистику.

Средний результат получается невысоким, но для той части людей, которым лекарство действительно подходит, клинический эффект может быть настолько мощным, что радикально меняет их жизнь. Что и видят некоторые психиатры в своей клинической практике.

Но почему одни и те же лекарства могут быть эффективны для одних людей и бесполезны для других? Во-первых, мы достаточно точно знаем, что депрессия по-разному проявляется у мужчин и женщин – и эффективность антидепрессантов тоже зависит от пола. Женщины во взрослом возрасте примерно в 2 раза чаще сталкиваются с депрессией, но при этом в 1,5 раза чаще выздоравливают, начиная принимать ингибиторы обратного захвата. Этот эффект будет сложно увидеть, если в исследовании всех пациентов считают вместе.

Но самый точный ответ мы найдём, если посмотрим не только на пол, а на весь наш геном. Есть целая наука, которая изучает, как гены влияют на действие лекарств – фармакогенетика.

Существует такая организация — Консорциум по внедрению клинической фармакогенетики. Эти ребята систематизируют все, что известно о том, как генетика человека влияет на эффективность и побочные эффекты лекарств. У них на сайте есть гайдлайны по разным генам. В том числе есть целый список генов, которые влияют на то, как человек усваивает антидепрессанты.

Например, есть два ключевых гена — CYP2D6 и CYP2C19. Они кодируют ферменты цитохрома P450 — это белки, которые производит прежде всего печень. Их задача — перерабатывать ксенобиотики, то есть все вещества, которых в организме изначально нет.

Наши далекие предки, разумеется, регулярно сталкивались с какими-то новыми веществами. И в ходе эволюции у них появилась система, отвечающая за метаболизм широкого спектра чужеродных соединенией. Это могли быть токсины растений, иногда просто что-то еще химически непривычное. Представьте: человек мигрировал, оказался в новом климате, попробовал местный мед. А там — особые пчелы, которые произвели редкие соединения. Это вещество попало внутрь, а организм такой: “Так, что это вообще такое и куда это девать?” Цитохром, помогай!

Система цитохромов распознает многие новые молекулы и обезвреживает их, способствуя их превращению в знакомые соединения, удобные для выведения. И, конечно, новомодные лекарства – часто клиенты цитохромов.

Например, цитохром P450 2D6 участвует в метаболизме примерно четверти всех клинических препаратов. От его активности часто зависит, как будет работать лекарство. При этом у разных людей фермент работает с разной степенью интенсивности. Если фермент слишком активен, лекарство быстро разрушается. Если фермент работает медленно, препарат может накапливаться – его эффект может стать сильнее, но вместе с этим растет и риск побочных эффектов.

Иногда действует не само лекарство, а его метаболит — вещество, в которое фермент превращает исходную молекулу. И тогда все происходит наоборот: чем быстрее работает фермент, тем сильнее эффект. Отсюда и побочные эффекты — если метаболизм слишком быстрый или слишком медленный, то лекарство может либо не сработать, либо сработать чересчур сильно.

В клинических испытаниях обычно берут усредненные дозировки, но люди-то разные. У кого-то “быстрая” версия того или иного гена, у кого-то “медленная”. Поэтому один человек получает 50 миллиграмм сертралина и чувствует себя так, будто принял 200, а другой может пить 100 миллиграмм — и не почувствовать почти ничего. И это проверено в исследованиях.

Антидепрессанты работают, просто не для всех и не всегда одинаково.

И напоследок

Итак, средняя эффективность антидепрессантов статистически выше, чем у плацебо. Но на практике одним людям антидепрессанты помогают очень хорошо, а другим почти не помогают. Возможно, потому, что им нужны другие препараты или лекарство в другой дозировке. Люди разные. Для этого и нужны специалисты, назначающие препараты с умом, соединяющие данные клинических исследований с клиническим опытом.

Но даже без удачного подбора препарата примерно 15% пациентов испытывают не просто улучшения на фоне приема антидепрессантов, а существенные изменения психического самочувствия. А если подходить к лечению более индивидуально — учитывать фармакогенетику, дозы, сочетания с психотерапией — эффективность антидепрессантов можно повысить.

А вот однобокая критика антидепрессантов может многим людям навредить. Да, у кого-то депрессия может пройти сама. Но повезет, увы, далеко не всем.

Подписывайтесь на соц. сети:

Бусти / Патреон / Instagram / Telegram / Youtube / TikTok

Мой авторский цикл лекций

Как проверять информацию

Еду в осенний тур с лекцией «Радикальное продление жизни»

Билеты и подробности — здесь.

Источники

https://docs.google.com/document/d/e/2PACX-1vT-kbYJvX3tvl64ce0fmZfzxnguOdQ8msZj3sKDF1hV-c3reeEUm4TmzACyOcRUsAVXrOrFgSSdISBe/pub